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1、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊治,教学目标,1、熟悉急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征概念。 2、熟悉心源性肺水肿与ALL/ARDS的鉴别要点。 3、掌握急性呼吸窘迫综合征的诊断。 4、掌握急性呼吸窘迫综合征的监护护理要点。,一、ALI/ARDS的概念与流行病学,概 念：,急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征（ALL/ARDS）是多种原因所致的一种急性临床综合征，主要病理特征为由于肺微血管通透性增高而导致的富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化 。 病理生理改变：以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气血流比例失调为主。 临床表现为：不易缓解的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。 肺部X线片：可见肺部浸润
2、征象。,流行病学：危险因素,肺内（直接）因素 弥漫性肺部感染 误吸 肺钝挫伤 吸入有毒气体 溺水 ,肺外（间接）因素 感染中毒症 休克 严重的非胸部创伤 胰腺炎 紧急复苏时大量输血 、输液 体外循环术 DIC 氧中毒 尿毒症 糖尿病酮症酸中毒,流行病学：不同病因发病率不同,严重感染：2550 大量输血：40 多发性创伤：1125 严重误吸：926,流行病学：高危因素持续时间越长 发病率越高,24 h ：7648h ：8572h：93,二、病理生理与发病机制,ARDS的病理生理,基本病理生理改变： 肺CAP内皮细胞、肺泡上皮细胞通透性增加所致的非心源性肺水肿（肺泡渗出液中富含蛋白质） 肺容积减少
3、、肺顺应性降低导致严重的通气/血流比例失调：低氧血症的根本原因 肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。,发病机制：全身炎症反应综合症,多种炎症细胞（巨噬、嗜中性、淋巴细胞）介导的局部炎症反应与炎症反应失控 肺泡上皮细胞、成纤维细胞产生细胞因子 凝血与纤溶紊乱：血栓形成、大量纤维蛋白沉积,病理特征：肺实质细胞的弥漫性损伤,透明膜形成 肺CAP内皮细胞、 1型肺泡上皮细胞的坏死、水肿 2型肺泡上皮细胞增生 肺间质的纤维化,三、临床特征,起病急剧，进展快，多数在原发病2-3天内发生。 除原发病表现外，典型表现为呼吸困难、窘迫，以一般氧疗方法难于纠正。 早期体格检查可无明显异常，较多见呼吸频数、唇
4、指发绀、心率增加。肺部听诊可闻及干啰音或哮鸣音，后期出现湿啰音并呈肺实变体征，往往以双下肺为著。,急性呼吸窘迫综合症,ARDS的诊断标准 （1994欧美联席会议）,急性起病 PaO2/FiO2 300mmHg ALI PaO2/FiO2200mmHg ARDS 胸部正位X线检查：两肺斑片状浸润阴影 PCWP 18mmHg 或临床能排除心源性肺水肿,ARDS与心源性肺水肿的鉴别,利尿剂治疗前,利尿剂治疗后24小时,心源性肺水肿的放射学表现,ARDS与其他非心源性肺水肿的鉴别,其他非心源性肺水肿的特点： 1.明确的病史， 2.肺水肿的症状、体征、X线表现出现较快 3.治疗后消失快， 4.低氧血症不
5、重，吸氧后容易纠正。 常见非心源性肺水肿: 输液过量 胶渗压降低(肝硬化,肾病综合征) 复张后肺水肿(胸腔抽液抽气过多、过快，抽吸负压过大） 纵隔肿瘤（压迫肺静脉引起肺循环压力增加的压力性肺水肿 注意：反复输血（免疫炎症反应）、大量输库血（广泛肺微栓塞可能引起ARDS，非单纯反应。,ARDS与急性肺栓塞,急性肺栓塞特点： 1.病史：DVT、肿瘤、羊水栓塞等病史； 2.症状：剧烈的胸痛、发热 3.体征：心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音、胸腔积液，P2亢进伴分列。 4.X线：楔形或圆形阴影 5.心电图：SQT 6.肺动脉强化螺旋CT扫描 7.选择性肺动脉造影 8.通气灌注扫描,治疗,（一）原发病的
6、治疗 （二）机械通气 （三）液体管理 （四）氧运输量 （五）肺外脏器的功能支持和营养支持。 （六）其他治疗。,（一）原发病的治疗,1、是治疗ALI/ARDS首要原则和基础。 2、应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。 3、感染是导致ARDS的常见原因，也是ALI/ARDS的首位高危因素； 4、而ALI/ARDS又易并发感染，所以对于所有的患者都应该怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ALI/ARDS的原因存在。 5、治疗上应选用广谱抗生素。,（二）机械通气,1.氧疗 治疗目的：纠正低氧血症，使PaO2达到6080 mmHg 根据低氧血症的改善程度和治疗反应调整氧疗方式 机械通气是最主要的呼吸支持手
7、段 氧疗是纠正患者低氧血症的基本手段。,无创机械通气（NIV）,在急性低氧性呼吸衰竭中的应用存在争议 前提： 神志清楚 血流动力学稳定 能得到严密监测，随时可行气管插管,无创机械通气（NIV）,在治疗SEPSIS引起的ALI/ARDS估计病情能在4872h内缓解的，可应用NIV免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV,无创机械通气（NIV）,推荐意见：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气推荐意见： 合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者，早期可首先试用NIV,无创机械通气（NIV）,推荐意见： 应用NIV应严密监测患者的生命体征及治疗反 应。
8、神志不清、休克、气道自洁能力障碍的患 者不宜使用NIV,有创机械通气,（1）时机的选择：高浓度吸氧不能改善低氧血症时应进行有创MV 早期气管插管的作用 降低呼吸作功 缓解呼吸窘迫 更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害,有创机械通气,推荐意见：ARDS患者应积极进行机械通气治疗,肺保护性通气,5项多中心RCT研究： Amato 与ARDSnet：小Vt组病死率低，Pplat 30cmH2O 3项结果（）：两组 Pplat均49分的患者可降低病死率 推荐意见：常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者， 若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气,俯卧位通气,局灶性渗出的病人改变体位的效果更好,这些病人采
9、用俯卧位比较合理 弥漫性渗出的病人加用PEEP效果优于体位的改变 常规应用俯卧位治疗ARDS没有明确的证据,血液净化治疗ARDS患者,镇静镇痛与肌松,推荐意见：对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案（镇静目标和评估） 推荐意见：对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂,(三)ALI/ARDS药物治疗,1.液体管理,ALI/ARDS时两种液体复苏策略的比较 限制性补液组：CVP 913 积极补液组： CVP 1518 结果： 预后无差异 改善呼吸功能 缩短MV时间 减少VAP的发生 不增加休克和低血压的发生率NEJM 2006,354:2564-2575 ARDS net,推荐意见 ：在
10、保证组织灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤,ALB进行液体复苏在改善生存率、脏器功能保护、MV时间及ICU住院时间方面与生理盐水组无差异。 SAFE Study NEJM 2004,350:2247-2256 低蛋白血症:ARDS发生的独立危险因素，加重ARDS的病情 CCM,2000,28:3137-3145 低蛋白血症的ARDS患者（血浆总蛋白50-60g/L）应用ALB速尿：氧合、增加液体负平衡、缩短休克时间 CCM,2002,30:2175-2182 CCM,2005,33:1681-1687,推荐意见：存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过
11、补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合,2.激素,早期应用对预防、治疗ARDS无效 过敏致ARDS患者，早期应用有效 合并皮质功能不全的感染性休克病人合并ARDS患者有效 治疗1周后未好转的ARDS患者，病死率降低 晚期（7-24d）:糖皮质激素治疗（2mg/kg/d 14d减量）并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短休克和MV时间。 ARDS发病14d会增加病死率。,推荐意见：不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS,3.NO吸入,选择性扩张肺血管，降低肺动脉压力，减少肺内分流，改善通气血流比例，减少肺水肿的发生。 开始治疗的2448h内有效
12、 RCT：不改善病死率 推荐意见：不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。,预 后,影响ARDS预后的因素： 1、原发病的影响 2、对治疗的反应 3、肺外器官衰竭的数目和速度 Knaus：三个脏器衰竭持续1周，病死率98； Sloane(1992): 60岁ARDS，病死率75,监护要点,一、观察病情变化 二、机械通气的护理 三、心理护理,监护要点,（一）观察病情变化 1、密切监测生命体征，尤其是监测呼吸频率、节律、深度的变化，当安静平卧时呼吸频率大于25次/分，常提示有呼吸功能不全，是ALI先兆期的表现。 2、准确记录每小时出入量，合理安排输液速度，避免入量过多加重肺水肿。 3、肠内营养时应注意观察有无胃内潴留，对有消化道出血的患者可进行肠外营养，注意监测血糖变化。,
