急性冠脉综合症课件

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1、急性冠状动脉综合征 （ACUTE CORONARY SYNDROME）,概 念,在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。,类型及特点,临床表现：不稳定心绞痛（UAP）、急性心肌梗死（AMI）及心脏性猝死（SCD） 特点：发病急、变化快、死亡率高、可救治 急性胸痛占多数,ACS的分类,ACS的分类的演变80年代以前：透壁性与心内膜下心肌梗死；8090年代：Q波与非Q波心肌梗死；90年代以后：ST段抬高与非ST段抬高的不稳定冠脉疾病；,ACS的分类,发病机理,1）斑块因素： （1）

2、斑块本身的特点 （2）斑块内脂肪核心成分： （3）纤维帽结构减弱和变薄：,发病机理,2) 血栓作用： 斑块破裂或溃疡面及暴露的内膜下层具有高度的致血栓作用 斑块中巨噬细胞产生组织因子，是凝血酶形成的强刺激剂 斑块和内膜下层的胶原是最强的血小板激活物质 共同的通道是激活血小板糖蛋白b-a受体(GPb-a受体)形成血小板聚集,发病机理,3 ) 冠状动脉血栓与ACS 斑块破裂，血栓形成，冠状动脉堵塞 根据堵塞程度、部位、持续时间不同其临床表现也不一： 较稳定堵塞性血栓引起急性Q波性心肌梗死； 非堵塞性血栓根据心肌缺血时间长短及严重程度可出现：不稳定性心绞痛非Q波性心肌梗死,斑块破裂因素,四高一抽：高

3、血压病、高血糖(糖尿病) 高血脂、高体重(肥胖)、抽烟 有关因素：(1) 炎症斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块69倍)(2) 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生 (3) 血栓形成富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关(4) 血管收缩5-羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2)(5) 遗传因素,ACS诊断,临床表现 心电图 ST段压低0.5mmST段抬高1.0mmT波倒置酶学指标,诊断 ,病史1、胸痛特点2、CAD既往史3、性别4、年龄5、危险因素,诊断 ,临床表现 1、典型缺血性心脏疼痛静息性A

4、P（20min）新近发生严重AP（发病时间2个月内）恶化性AP 2、不典型缺血性心脏疼痛静息性疼痛上腹痛初发的消化不良胸部刺痛（22）逐渐加重呼吸困难胸部触痛（7）,诊断 ,临床表现 UA-AP四种临床状况 1、恶化劳累性AP：原有SAP，一个月内发作频率 、程度 、时限 、诱因变化、NG疗效 2、初发劳累AP：一个月内发生AP，较轻负荷诱发 3、静息性AP（包括变异性AP） 4、继发性UA：如贫血、甲亢、感染、心律失常等诱发AP,诊断 ,体格检查目的：排除 （1）非心源性疼痛； （2）非缺血性心脏病（心包炎、瓣膜疾病）； （3）心外原因（气胸痛）,诊断 ,心电图 静息ECG诊断ACS关键1、

5、如何做ECG：发作/症状时做静息ECG症状消失时再做ECG与过去ECG对照从中筛选或排除心包炎、肺梗死、心肌病等2、如何分析ECG：ST移位或T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST段上移1mm（胸导2mm）提示CA闭塞致透壁性缺血；持续ST上移： MI进展标志短暂ST上移： 变异性AP特征ECG正常，但症状可疑不能排除ACS（5）T波改变；胸前导联“冠状T”:LAD严重狭窄,诊断 ,心肌损伤的生物学标志物 1、心肌肌钙蛋白T/ I（CTnT/CTnI）肌钙蛋白有3种：CTnT心肌CTnI心肌CTnC骨骼肌肌钙蛋白:CTnT/CTnI比值：5 为ACS3.9 为UA3.8 为混合性

6、 基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体； 1/340%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI，新的“金标准”；,诊断 , AMI发病34h后 CTnT/CTnI持续12w； UCAD发病后34h cTnT/cTnI峰值1224h持续增高45d cTnI特异性cTnT (cTnT正常值正常值上限2倍为异常) 3、纤维蛋白原/D-=聚体， c-RP(正常10ng/L)(非特异性炎症活动的敏感指标) 4、肌红蛋白（MG）2h出现48h高峰持续 65岁以上），发生心肌梗死或死亡的危险增加； 缺血发作越频繁，持续时间越长，危险性越大；,急性冠脉综合征分类与危险评估,胸闷不适/胸痛,非心源性因素,急

7、性 冠脉综合征,早期心电图评估,ST段抬高ACS或 新出现的LBBB,非ST段抬高ACS,高危 静息性胸痛 生物标志+ ECG-ST,高危 持续自发性胸痛 生物标志+ 持续(24h) ECG-ST,中危 心绞痛伴有 生物标志+/- 发作性短阵 ECG-ST,低危心绞痛 生物标志- 无ST-T改变,STEMI,NSTEMI,UA,中国UA临床危险度分层,解除心绞痛 预防MI 保存存活心肌 预防死亡,确定和治疗促发因素 评估预后 确定和治疗冠心病危险因素 预防再次住院 采用最好的价-效比决策 心脏康复,急性治疗目标,长期治疗目标,高危识别： 反复发作 广泛ECG改变 MI史 TnI或CK-MB,U

8、AP/NSTEMI治疗对策,NSTEACS治疗策略（3强观念）,强调危险分层 强化抗血小板治疗 强化他汀治疗,STEMI治疗策略,早期开通梗死相关血管（溶栓、冠脉介入、冠脉搭桥） 1、是否在治疗时间窗内（12h） 2、是否仍有缺血症状 3、有无HF表现 4、有无血流动力学不稳定/电不稳定 5、血运重建治疗的风险,综合治疗,一、抗缺血 二、抗 栓（包括溶栓） 三、抗脂调降脂 四、冠脉血管重建 (心肌再血管化、介入疗法) 五、心脏激动剂（ ACEI ARB ） 六、控制ACS诱发因素,具体治疗措施 (三 抗),一、抗缺血 1. 硝酸酯类 (1) 作用： 扩张静脉致前负荷 LVDEV ，心肌氧耗 扩

9、张CA，增加CA侧支循环 抑制血小板聚集,1. 硝酸酯类,(4) 建议： ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻/出现副反应；可加入极化液； 多采用短期持续滴注(2448h)； 症状控制后改口服，或间隔或同类药物 (syndonnimines)或K+通道抑制剂 注意耐药现象。,2.- 阻滞剂,(1) 作用： 抑制受体 mvo2 对AMI/MI后者降低死亡率 抗心率失常 防止斑块破裂 (2) 证据： 3项双盲，随机、安慰剂对照-A治疗UA、TIMI-； 荟萃分析：使AMI危险性13%，对UA死亡率影响无差异； 26项研究显示，死亡率下降16,2.- 阻滞剂,(3) 制剂：选择性：

10、美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏)醋丁洛尔 非选择性：普萘洛尔、纳多洛尔、阿替洛尔吲哚洛尔、氧烯洛尔 -阻滞剂：卡维地洛(达利全、洛德、金洛),2.- 阻滞剂,(4) 建议/注意事项： CAS并HR/HBP者效果好 脂溶性-A(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及AMI发生率， 从小剂量开始2448h调整一次剂量，使HR降至60次/分以下，(6050次/分)，清醒时HR50次/分是安全 注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、ALVHF,3. 钙拮抗剂,(1) 作用： 抑制Ca+1 L通道的1上，是血管扩张剂，扩张CA，增加心肌氧供； 对AV传导，HR有明显作用； 抑制心肌收缩力，mvo2

11、,3. 钙拮抗剂,(2) 制 剂： 维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心钙灵 硝苯地平(心痛定)： 主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平(络活喜施慧达)，非洛地平(波依定)：拉西地平(乐息平)拜心同等。 地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。,3. 钙拮抗剂,(3) 建议/注意事项： 具有减慢心率的Ca+1-A对ACS是安全有效的，但与-A合用需谨慎； 短效双氢吡啶反射引起HR儿茶酚胺 ；血压波动大，加重心肌缺血， MI或死亡率风险，不主张单用于治疗ACS。 顽固性UA，变异型AP可联合用长效Ca+2-A 注意禁忌症：明显LVHF-AVB等。,抗血小板治疗抗凝治疗纤溶,二、抗栓治疗,阿司

12、匹林 常规用法：初始负荷量为160325毫克/天终身维持量为 75160毫克/天 ADP受体拮抗剂： 噻氯匹啶（ticloidine）和它的衍生物氯吡格雷(clopidogrel) 抑制血小板聚集。血小板GPba 受体的拮抗剂：,抗血小板药物,抗凝血酶：, 低分子肝素(速避凝（那屈肝素）、克赛（依诺肝素）、法安明（达肝素）、阿地肝素（亭扎肝素）、低分子肝素钙)0.4ml 腹壁皮下 Bid 普通肝素： 人工合成戊糖（Fondaparinux）磺达肝葵钠（安桌）2.5mg/d 水蛭素(hirudin)未批准用于ACS 阿加曲班（Argatroban）合成精氨酸衍生物2mg/kg.min6d 上述出

13、现严重出血时，处理：即停药，用硫酸鱼精蛋白.0.1ml LMWH=1mg鱼精蛋白,纤维蛋白溶解制(链/脲激酶应用等),无ST的ACS者不推荐应用纤溶治疗。,三、抗脂调降脂,1. 调/降脂作用(以他订类为代表) (1) 全面调/降脂 (2) 调/降脂外的作用 改善内皮功能； 减少炎症反应(CRPSAA -血清淀粉样蛋白)； 稳定斑块； 抑制脂质氧化； 改善糖耐量； 减少血小板聚集； 逆转LVH。,2. 分类及用法：,他汀类：普伐他汀(美百乐镇) 4080mg qn洛伐他汀(美降之) 2040mg qn辛伐他汀 (舒降之) 2040mg qn氟伐他汀(来适可) 4080mg qn阿托伐他汀(立普妥

14、，阿乐LiPitor) 1080mg qn西立伐他汀(拜斯亭) 0.30.8mg qn瑞苏伐他汀（可定） 510mg qd/qn匹伐他汀 24mg qn血脂康 36# tid脂必妥 2# tid试验 PROVIE-IT、LIPID、CARE、 4S、 MIRAC、 HPS、 A to E、TNT、SEAR cH、IDEAL等。,贝 特 类,非诺贝特(立/力平酯) 0.2 qn 0.1 tid 益多脂(特调脂) 0.25 bid 吉非贝齐(诺衡) 0.6 bid 苯扎贝特(必阴脂) 0.2 tid,烟酸及其他类,缓释剂 、长效制剂 丙丁酚 鱼油,抑TC吸收剂,依泽麦布（Ezetimile）益适纯 1050mg/d,新型调脂药物,黄连素 沙烯合成酶抑制剂 PCSK9无义突变（LDL受体合成延缓） CETP抑制剂 PPAR（三个亚体过氧化酶受体抑制剂）,四、冠脉血管重建 (心肌再血管化、介入疗法),1. 经皮腔内冠状动脉成形术PTCA CA内支架安置术CA内激光成形术，CA内旋切/磨术CA内超声成形术 2. CABG(搭桥手术),五、心脏激动剂,1. ACEI 已证实ACEI在ACS中作用： 心功能不全：SAVE（1921）、SOLVD、AIRE明显降低了心脏性事件，AMI发生率。 心功能正常：HOPE(降低死亡率25%，AMI发生率20%)、EUROPA、PEACE,