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1、左室肥厚,左室肥厚时，表现为QRS大向量增大，QRS时限延长，并可因心肌供血不足等因素出现ST-T改变。,一心电图特征：,RV52.5mv。 RV5+SV13.5mv(女性)或大于等于4.0mv(男)。 avL1.2mv。 RavF2.0mv。 R+S2.5mv。 R+R4.0mv。,QRS波群时间轻度延长0.10-0.11s，VATV5室壁激动时间大于等于0.05s。 可有心电轴左偏，一般在-30度以内。 ST段：以R波为主的导联，ST段压低0.05mv，以S波为主的导联，ST抬高。 T波：以R波为主的导联上低平、平坦、双向、或倒置，有学者认为，V5、V6导联上同时出现原发性ST-T改变，称
2、为左室劳损。,若V5、V6导联上R波电压增高，一般Q波0.2mv，ST段上移，T波高尖，VAT大于等于0.05s，提示左室舒张期（容量）负荷过重。,二临床意义：,原发性、继发性高血压。 冠心病所致乳头肌功能不全、断裂。 各种原因所致主动脉狭窄及关闭不全。 肥厚型心肌病。 先天性心脏病，如VSD、ASD、动脉导管未闭等。,右室肥厚,右心室肥厚达到一定程度时，出现综合心电向量的逆转，即正常左心室占优势转变为右心室占优势，出现右前向量突出增大。,一心电图特征：,RV11.0mv,V1R/S1。 RV1+RV51.2mv,V5R/S0.5mv,其RQ波。 V1导联呈qR、R、RS型，V1-5导联上呈
3、rS型，顺钟向或显著顺钟向转位。,V1 VAT0.03s。 电轴显著右偏+110度。 ST段改变：STV1、2下降。 T波改变：TV1、2低平、倒置。,二临床意义：,急、慢性肺心病。 各种原因引起肺A高压。 其他：可见有右室肥厚型心肌病，三尖瓣关闭不全等。,双心室肥厚,一心电图特征：,左、右胸导联上分别表现左、右心室肥厚的改变。 有左室肥厚的改变，但V5导联上R/SQ。 有左室肥厚的改变，但心电轴右偏+90度。 正常或基本正常范围内心电图，所以双侧心室肥厚与心电图诊断一定要结合临床加以考虑。,二临床意义：,常见于风心二狭并关闭不全，冠心病伴乳头肌功能不全，扩张型心肌病，少见于贫血性心脏病，心内
4、膜弹力纤维增生症，先心病，VSD伴主动脉关闭不全。,心肌梗塞,绝大多数心肌梗塞系由冠状动脉粥样硬化所引起，是病情发展的严重后果。 发生心肌梗塞过程中，随着时间的推移，在心电图上可先后出现缺血、损伤、坏死三种类别的图形。,一、缺血型T波改变。,当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，而产生ST-T心电向量的改变。,在正常情况下，心室复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推变的，当心肌缺血时，心室壁受累，可大致出现两类心电图的改变：,心肌供血不足发生心内膜下，则将使部分心肌的复极较正常时更为推迟，以至最后心内膜下心肌复极时 ，由于没有其他与之相抗恒的心电向量存在，致使心内膜下心肌复极十分
5、突出，导致出现与QRS波群方向一致的高大T波。,供血不足发生在心外膜下，则可引起心肌复极的逆转，即转为心内膜复极在先心外膜在后，即出现与正常方向相反的T向量，在心电图上出现一个与主波相反的倒置的T波。 当心肌缺血时，除出现T波改变外，还可出现ST向量，心电图上出现典型ST改变，即ST段下移大于等于0.1mv。,供血不足发生在心肌全层时（穿壁性心肌缺血），心室复极方向由对侧健康心肌指向缺血心肌，在心肌缺血区的导联上T波倒置进一步加深，在缺血性T波变化的同时，Q-T间期开始缩短，继而Q-T间期延长。,二、损伤型ST段改变。,当心肌缺血进一步加重，可造成心肌损伤型ST段改变，即ST段移位，形成“单向
6、曲线”或损伤型ST段压低。若心外膜或穿壁性心肌损伤时，ST段抬高。若损伤发生于心内膜下心肌，表现为ST段压低。,损伤型ST段抬高的产生机制，可用舒张期损伤电流学说，收缩期损伤电流学说，与除极波受阻滞现象来解释。,舒张期电流学说。,其理论基础是当某一部位心肌遭受缺血损伤后，受损的心肌细胞丧失了对离子的选择通透性，致使受损伤的心肌细胞在复极后的静息期外仍有一部分正电荷（Na+）进入膜内，使其不能完全去极化，造成膜外电位降低，而健康部位心肌细胞电位改变，于是出现健康部位心肌与受损细胞膜出现电位差，从而产生舒张期损伤电流。,2收缩期损伤电流学说。,某一部位心肌受到缺血损伤之后，受损区域心肌细胞不能进行
7、正常除极，健康心肌细胞除极完毕后，受损区心肌细胞保留部分极化状态，这时受损细胞膜出现电位差，电位高于邻近的健康心肌，引起ST段偏移，这便是收缩期损伤电流。,3除极波受阻现象。,受损区心肌细胞内电位是逐渐减小的，直至完全丧失除极能力。与此同时，在受损区心肌边缘产生阻滞。心肌除极时，健康心肌可正常除极，在心电图上形成R波，而当除极波进展到损伤边缘时，便发生阻滞，这时，损伤心肌仍处于降低的极化状态。健康侧心肌细胞外排列一层负电荷，而受损区心肌细胞膜外排列一层正电荷，电流由受损区心肌流向健康心肌，引起ST段抬高。,三坏死型Q波改变。,关于心电图上异常Q波产生机制Wilson等提出“ 窗口学说”，认为梗
8、塞区域的心肌丧失了生物电活的能力，坏死的心肌如同打开一个“窗口”，使面对坏死心肌部位的电极所记录的电活动是透过坏死心肌窗口而记录到的心腔内的负电位，在心电图上即为Q波。,“综合心电向量学说”,认为坏死心肌丧失了生物电活动能力，以致某一方向心肌动作电位所产生的心电向量丧失，而对健康部位心肌心电向量相对增大，位于心肌坏死部位的电极于心室除极时记录到的初始向量指向坏死部位相反的方向，所以在心电图上表现为异常Q波。,典型心肌梗塞的心电图改变,一.急性期的心电图特征：,病理性Q波：多在发病后10h出现：a.Q波大于等于同导联R波1/4；b.Q波时间大于等于0.04s；c.Q波可出现切迹或顿挫。 损伤型S
9、T段抬高，弓背向上：一般发病后即可出现，持续数小时至数天，梗塞区相对应导联ST段。 T波的改变：早期T波高大而宽，常与ST段融合为单向曲线，后期T波倒置，呈冠状T波。,二亚急性心肌梗塞的心电图特征。,1.病理性Q波，但可逐渐变浅。 2ST段基本恢复正常。 3T波倒置。,三陈旧性心肌梗塞的心电图特征。,1病理性Q波：可以变浅，少数可消失。 2.无ST-T的改变。,心肌梗塞的定位诊断：,发生心肌梗塞的部位多与冠状动脉分支的供血区相关，以左冠状动脉前降支发生梗塞机会最多，单纯前间壁心肌梗塞多见，单纯右室游离壁发生机会最少，根据下列图表，作出心肌梗塞定位。,心律失常,一.心律失常的解剖学基础与心肌的电
10、生理特征。,心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性。,自律性：称自动节律性。指心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、有节律地产生兴奋及发放冲动。自律性以窦房结为最高，正常60-100次/分，房室交界区次之，40-60次/分房室束以下更低，为25-40次/分。,兴奋性：心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力称为兴奋性或应激性。这种反应通常表现为细胞通透性增多，产生动作电位，并以一定形式向周围扩布。,（1）绝对不应期和有效不应期：,心肌细胞开始除极后在一段时间内用强于舒张期阈值1000倍的刺激，也不能引起反应称为绝对不应期（时约200ms）。在其后一段时间里（约10ms）强刺激可以产生局部兴奋
11、，但除极速度极慢，振幅小而不能扩布称为有效不应期。,（2）相对不应期：,相当于动作电位恢复到-60-80mv，较强刺激引起激动，除极化速度、幅度均较正常为低，传导慢或易发生递减性传导，易发心率失常。相对不应期相当于心电图T波的降支处。,易颤期：心肌细胞的兴奋性已开始恢复，但各部分心肌兴奋性和传导速度差异显著，若受到适当强度的刺激，可发生多处的单向阻滞和折返激动，而引起颤动。心室的易颤期相当于T波顶峰前约30ms处。如内源性早搏或外源性刺激落于此期（RNOT现象），往往可触发室性心动过速或室颤。心房的易颤期相当于R波的降支和S波的时间。,（3）超常期：,在相对不应期之后，相当于-80mv到复极完
12、毕的一段时间，用稍低于阈值的刺激也能激发动作电位的产生，称为超常期。,3传导性：,当一处心肌激动时能自动地向周围扩布称心肌的传导性。传导的实质是“穴-电源”这一对电偶不断地顺序向前移动，心肌细胞之间兴奋的传导是通过闰盘部位的联络进行的。心肌各部与传导速度并不相同，一部分心肌细胞主要功能就是传导，构成了特殊的起搏传导系统：窦房结、结间束、房室结、房室束、束支及其分支、浦肯野氏纤维.房室结最慢20-200mm/s，浦氏纤维最快4000mm/s。,二、心律失常概述,正常由窦房结发放激动控制心脏收缩，无论是激动起源异常，传导异常及其巧合干扰，引起频率异常或节律异常，都称心律失常。常分为主动性与被动性心
13、律失常。,三、窦性心律及窦性心律失常,凡起源于窦房结的心率，称为窦性心律。,正常窦性心律。,（1）心电图特征：,a窦性P波：P波在I、II、avF、V5导联直立，avR导联倒置。P波圆锥形，较光滑，标准导联中振幅0.25mv,时限0.11s。 b、P-QRS-T：波群顺序出现，形态正常，节律规则，成人心率60-100次/分。 cP-R间期在0.12-0.20s。 d.P-P间隔之差100bpm，一般不超过160bpm。 c.P-R间期在0.12s-0.20s。 d.P-P间隔规则或轻度不规则。,临床意义：,窦性心动过速可见于正常人生理情况，如激动、劳累等，亦可见于贫血、甲亢、休克、心肌炎、心力
14、衰竭等。,窦性心动过缓,心电图特征： a.窦性P波。 b.成人心率0.12s。 d.P-R间期0.12s。,临床意义：,可发生于正常人迷走神经兴奋，交感神经抑制，亦发生于器质性心脏病如心肌病、缺血性心脏病等。,窦性心律不齐。,心电图特征： a.窦性P波。 b.P-R间期0.12s。 c.P-P间隔不匀齐，长短之差0.12s。 d.可分为呼吸性心率不齐和非呼吸性心率不齐。,临床意义：,呼吸性心率不齐常见于健康人（儿童较常见）。而非呼吸性心率不齐则多见于心脏病病人。,5.窦性静止（停搏）,(1)心电图特征：,a.在一段长间歇内无P-QRS-T波群。 b.长短P-P间隔不成倍数关系。 c.在长P-P
15、间隔后可以出现结性或室性逸搏或逸搏性心律。 d.长间歇后可以出现房性或室性心动过速。,(2)临床意义：,a可发生于正常人，因迷走神经高度亢进，如腹痛、悲伤、熟睡等。 b.器质性心脏病，如心肌炎、心肌梗塞、心肌病等。 c.抗心律失常药物影响，如奎尼丁、乙胺碘呋酮、异搏定等。,治疗原则：,a.病因治疗。 b.心室率45bpm，无症状者可以不治疗，随访观察即可。 c.如出现晕厥，可用阿托品、异丙基肾上腺素等药物治疗，药物无效者，可安装人工起搏器。,6.病态窦房结综合症(SSS),心电图特征:,明显而持久的窦性心动过缓. 窦性停搏或窦房阻滞. 房性早搏后代偿间歇异常延长. 对药物（阿托品、异丙基肾上腺
16、素）无反应的窦性缓慢性心率失常。 慢性或复发性心房纤颤,房室交界性逸搏心率。 窦性静止3s。 心脏电复律后不能恢复或保持正常窦性心率。 心动过缓-过速综合症。常合并有房室传导阻滞或室内阻滞。 延长的房室恢复时间SNRT1600ms，SNRTc550ms。,临床意义： 主要为窦房结本身不能正常发放冲动或窦房传导阻滞。轻者可无症状，重者有头昏、昏厥，甚至发生阿-斯综合征。,治疗原则： a.症状不明显的轻度患者，可不治疗。 b.药物治疗，阿托品、异丙基肾上腺素 严重者安装人工起搏器。,过早搏动,过早搏动又称期前收缩。多由于异位节律点兴奋性增高形成折返激动或并行心律所引起。是最常见的心律失常.情绪激动、饱餐、过劳、上呼吸道感染、胆道疾患、电解质紊乱、药物作用及各种器质性心脏疾患等,都可引起早搏.早搏可以来自各种不同的异位节律点,最多为室性早搏,其次是房性早搏,最少的是结性早搏.,
