慢性阻塞性肺病课件

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1、慢性阻塞性肺病 Chronic Bronchitis Obstructive Pulmonary disease,概念,慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD): COPD是一种慢性肺部疾病,以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性,确切的病因不清楚,多数认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应相关。,概念,慢性支气管炎 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征 常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压、肺源性心脏病,概念,阻塞性肺气肿由于吸烟、感染、大气污染等

2、有害因素的刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏 。,概念,COPD的现状,COPD是第四位的死亡原因。(美) COPD在大城市是第四位的死亡原因,在农村则为第一位 的死亡原因。 (中) WHO估计2000年全球约274万人死于COPD 1990年,在疾病负担中,COPD排在第12位,估计到2020年将排到第五位。 WHO估计全世界有11亿人吸烟,至2025年将增加到16亿人在中、低收入国家,吸烟率快速上升。,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因,死因1.恶性肿瘤 2.脑血管病 3.心脏病 4.呼

3、吸系病 5.损伤和中毒 6.消化系病.,构成比27.23 20.81 16.49 12.77 6.69 3.37,表1,2000年中国农村主要死亡原因,死因1.呼吸系病 2.恶性肿瘤 3.脑血管病 4.损伤和中毒 5.心脏病 6.消化系病.,构成比21.46 20 18.57 11.77 10.78 4.20,表2,我国COPD现状,Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,Proportion of 1965 Rate,1965 - 1998,1965 - 199

4、8,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,59%,64%,35%,+163%,7%,Coronary Heart Disease,Stroke,Other CVD,COPD,All Other Causes,病因及发病机制,吸烟 (smoking) 大气污染(air pollution) 职业性粉尘和化学物质 感染 (infection) 主要是病毒和细菌 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 其他,自主神经失调(autonomic nervous imbalance) 年龄(age) 营养因素(nutrition) 温度(temperature) 过敏因素 (allergi

5、es),蛋白酶,蛋白酶抑制剂,?,CD8+ 淋巴细胞,吸烟 O2 / H2O2 / HO,肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 (IL-8)介质(LTB4),嗜中性粒细胞,嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶,-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS,肺泡壁破坏 (肺气肿),粘液分泌亢进 (慢性支气管炎),COPD的发病机制,病理学(Pathology),大体解剖正常 异常,病理学(Pathology),表现为慢性气道炎症 支气管粘膜内炎性细胞浸润 支气管粘液腺体增生 支气管粘膜毛细血管充血,病理学(Pathology),电镜下正常气道粘膜表面的纤毛,慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改

6、变,纤毛倒伏、变短、 不齐、粘连,部分脱落,病理学(Pathology),病理学(Pathology),镜下肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡,弹力纤维网破坏 ,如同破损的渔网,病理学(Pathology),病理学(Pathology),小叶中央型肺气肿,全小叶型肺气肿,正常肺组织,病理学(Pathology),小叶中央型肺气肿:多见特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。,全小叶型,全小叶型肺气肿:特点是气肿囊腔较小, 遍布于肺小叶内。,混合型肺气肿:两型同时存在一个肺内。,病理生理(Pathophysiology),慢性支气管炎,支气管狭窄、不完全阻塞,经常发作,通气障碍、呼吸困难

7、,肺泡内压,肺泡持续膨胀,肺泡壁断裂(肺大泡),肺毛细血管床减少,通气、换气障碍,慢性缺氧,CO2 潴留,呼吸衰竭,红细胞增多,肺循环阻力,肺动脉压力,右室肥大,血液粘滞度,右心衰竭,通气/血流失调,临床表现(Clinical situation),慢性咳嗽(cough) 随病程发展可终身不愈。晨间咳嗽明显,夜间有镇咳或排痰。 咳痰 (sputum) 一般为白色粘液或浆液性泡沫痰,清晨较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。,症状,临床表现(Clinical situation),气短或呼吸困难 早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短。 喘息(wheezing)和胸闷

8、部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 其他 晚期患者有体重下降,食欲减退。,症状,临床表现(Clinical situation),肺气肿体征 视诊:桶状胸 触诊:触觉语颤普遍减弱或消失 叩诊:过清音,心浊音界缩小或不易叩出,肺下界和肝浊音界下移 听诊:心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长,体征,辅助检查,X线检查肺功能检查实验室检查,辅助检查X线检查,早期无特异性,以后可出现肺纹理增多、紊乱,当出现肺气肿时,胸片表现为胸廓扩张,肋间隙增宽,膈低平,两肺透亮度增加,心影狭长,呈垂位心。,辅助检查肺功能检查,早期常无异常,当合并肺气肿时,主要表现为阻塞性肺通气功能障碍。,辅助检查肺功能检查

9、,阻塞性肺通气功能障碍 1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比( FEV1 %预计值),是评价COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV1 %80% 可确定为不能完全可逆 2.肺总量、功能残气量和残气量增高,肺活量减低。 3.一氧化碳弥散量Dlco及Dlco与肺泡通气量比值下降。,辅助检查实验室检查,动脉血气 血液检查 痰液检查,诊断(Diagnosis),有暴露于危险因子的历史 慢性咳嗽、咳痰和气促等症状和体征 肺功能的检查 不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件吸入支

10、气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV1 80%,可确定为不完全可逆的气流受限。,0:危险状态,肺功能正常 慢性症状(咳嗽、咳痰),特征,:轻度COPD,FEV1/FVC=80%的预计值 有或没有慢性症状(咳嗽、咳痰),:中度COPD,FEV1/FVC70% 30%FEV180%的预计值 (A:50%FEV180%的预计值 B:30%FEV150%的预计值) 有或无慢性症状(咳嗽咳痰、呼吸困难),:重度COPD,FEV1/FVC70% FEV130%的预计值或FEV150%的预计值 伴有呼吸衰竭或右心衰的临床表现,分级,严重程度分级,鉴别诊断(differential diagnosis)

11、,肺结核 支气管哮喘 支气管扩张 支气管肺癌 矽肺及其他尘肺,鉴别诊断(differential diagnosis),肺结核 (pulmonary tuberculosis) 多有结核中毒症状 X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断 支气管扩张 (bronchietasis) 慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血(hemoptysis)史 支气管造影或高分辨CT可鉴别,鉴别诊断(differential diagnosis),支气管哮喘,发病年龄 个人或家族过敏史 主要临床特征,COPD 多见于中、老年 常无 先咳后喘,缓解期也有症状,急性期加重,单纯支气管扩张剂治疗往往效果不佳,需积极控制呼吸道感染

12、。,支气管哮喘 常见于幼年或青年 常有 先喘后咳,表现为发作性哮喘,常有诱发因素,支气管扩张剂可迅速缓解症状。,鉴别诊断(differential diagnosis),肺癌 (lung cancer) 常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化 常有咯血和慢性消耗体质 CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别 矽肺(silicosis)及其他尘肺 有粉尘和职业接触史 胸片可见矽结节,肺门影增大和网状纹理增多,并发症(Complication),急性肺部感染 自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭,治疗(Therapy),缓解期治疗 急性发作期的治疗 并发症的治疗,治疗缓解期的治疗,以提高机体抗病能力

13、为主 健康教育 戒烟、脱离致病环境 应用支气管舒张剂 改善呼吸困难症状 祛痰药物 改善呼吸症状 家庭氧疗 能延长寿命,改善生活质量 呼吸肌功能锻炼 腹式呼吸 康复治疗 气功、太极拳、定量行走、凳梯练习等 手术治疗 局限性肺气肿可行肺减容术,治疗缓解期的治疗,对于有症状的患者支气管扩张剂是中心治疗药物。气管扩张剂包括2 肾上腺素受体激动剂、胆碱能拮抗剂和茶碱。应用其中的一种药物或多种药物联合应用。,治疗急性发作期的治疗,控制感染 根据经验或根据药敏选用抗菌药物 祛痰、镇咳 常用氯化铵合剂、溴乙新等,老年体弱或痰量较多者,以祛痰为主 解痉平喘 常选用氨茶碱、2-受体激动剂、异丙托溴铵等支气管舒张剂,必要时使用糖皮质激素 控制性吸氧 控制浓度 气雾疗法 气道雾化,湿化痰液以助排痰,预防,戒烟 避免暴露于危险因子 改善环境卫生 加强体育及耐寒锻炼,提高抗病能力 注意保暖,积极防治呼吸道感染,

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