医学原虫学 浩凯+少燕

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1、医学原虫学概述：原虫是单细胞真核生物。由一个细胞构成，能完成生命活动的全部代谢、呼吸、排泄、运动和生殖。与医学有关的种类称为医学原虫（近 40 种） ，寄生于人体管腔、体液、组织或细胞内。形 态由细胞膜、细胞质和细胞核组成。一、胞膜：亦称表膜或质膜，为脂质双分子层结构，其参与原虫的营养、排泄、运动、感觉、侵袭以及逃避宿主免疫效应等生物学功能，对保持虫体的自身稳定和参与宿主的相互作用具有重要的意义。二. 胞质：基质、细胞器、内含物。1. 基质: 内、外质。外质-凝胶状，运动、摄食、营养、排泄等功能内质-溶胶状, 原虫代谢和营养储存的主要场所2. 细胞器:1).膜质细胞器：线粒体、溶酶体等2).运

2、动细胞器：伪足、鞭毛、纤毛3).营养细胞器：摄食和排泄废物；调节虫体内渗透压。生活史活史-简单型、循环传播型、昆虫传播型滋养体-运动、摄食和生殖能力 某些原虫有包囊阶段 1、简单型:生活史简单，借直接接触或传播媒介的机械携带而传播。1)只有滋养体期：以直接接触的方式传播。2)有滋养体和包囊期：通过饮水或食物进行传播。2、循环传播型：需要一种以上的脊椎动物宿主，进行有性和无性生殖。如弓形虫。3、昆虫传播型：吸血昆虫体内的无性和（或）有性生殖，再经叮咬传播。如疟原虫。生 理1、运动：伪足的伸缩、鞭毛或纤毛的摆动2、营养与代谢：经表膜的渗透扩散摄取营养，也可通过胞饮（大分子物质）或吞噬（固态物质）

3、。胞口摄食。 无氧糖代谢是原虫能量代谢的主要途经。多数呈兼性厌氧代谢（与寄生环境有关） 。虫体的代谢产物、残渣等经体表、胞肛排出，或在增殖过程中母体裂解时排出。3、生殖：1）无性生殖：二分裂 ：胞核先一分为二，然后胞质分裂，随后形成两个子体。多分裂 ：胞核先分裂多次，达到一定数量，胞质再分裂，一次增殖为多个子体出芽生殖：母体先经不均等的细胞分裂，产生一个或多个芽体，再分化发育成新的个体。可分“内出芽”和“外出芽”两种方式。2）有性生殖： 接合生殖（conjugation)：两个虫体在胞口处互相连接，结合处胞膜消失，经各自体内的核分裂并互相交换后又分离，继续进行二分裂形成新个体。如纤毛虫纲。配子

4、生殖(gametogony) ：雌 雄配子受精形成合子卵囊子孢子。如疟原虫在按蚊体内的配子生殖。分 类 根据运动细胞器分为以下四个纲：1、 叶足纲： 伪足为运动细胞器2、 动鞭毛纲：鞭毛为运动细胞器3、 孢子虫纲：无显著运动细胞器4、 毛基裂纲：纤毛为运动细胞器寄生于腔道的原虫阿 米 巴溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica Schaudinn,1903)也叫痢疾阿米巴，引起阿米巴痢疾。 形 态有滋养体和包囊两时期。 1.滋养体：运动、摄食及增殖阶段。为 1060um ，伪足运动，外形多变。外质透明凝胶状内质颗粒溶胶状 有球形状核，直 4-7um, 核周染色质粒，核仁居中。

5、2、包囊: 圆球形，直径 10 20um。外被厚囊壁，内有核 14 个，核仁居中。 未成熟包囊-有 12 个核、棕色的糖原块 和棒状拟染色体（1 个或多个） 。四核包囊-成熟包囊（感染阶段） 。(滋养体在肠腔内形成包囊，这一过程称为成囊。)生 活 史基本过程：包囊滋养体包囊。4 核包囊（感染阶段）分裂形成 8 个滋养体（二分裂增殖）包囊前期 包囊，随粪便排出。（包囊在外界事宜条件下可保持感染性数日至一个月，但在干燥环境中易死亡。包囊不能再组织器官中生长。滋养体在外界自然环境中只能短时间存活。滋养体是虫体的侵蚀形式也是致病时期。 ）致 病致病机制：致病因子破坏细胞外间质，接触依赖性的溶解宿主组织

6、，抵抗补体的溶解作用-组织溶解，形成溃疡。1、 肠阿米巴病：典型病变溃疡 口小底大的烧瓶状。 2、 肠外阿米巴病：无菌性、液化性坏死，滋养体多在脓肿边缘。肝（常见） 、 肺、脑脓肿。临床表现：肠阿米巴病和肠外阿米巴病1、肠阿米巴病：侵袭肠壁（盲、结肠）引起。典型表现为阿米巴痢疾，分急性和慢性。肠阿米巴病并发症:肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎1）急性期：腹泻（一日数次或数十次） ，粪便果酱色、伴奇臭并带血和粘液，里急后重。腹痛、胀气、厌食、呕吐。急性暴发性痢疾-儿科，严重和致命性的疾病。大量粘液血便，持续里急后重，呕吐，广泛腹痛，体温升高，血压降低。2）慢性期：间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，

7、一年以上。阿米巴性肉芽肿形成。2. 肠外阿米巴病：滋养体进入静脉、经血行播散至其他脏器引起。1)阿米巴肝脓肿：最常见,青年男性易发。多见于右叶，以右叶顶部为主。 症状：发热，右上腹痛并向右肩放射，肝肿大、伴触痛，寒战、盗汗、厌食和体重下降。肝脓肿穿刺可见“巧克力酱”样脓液，且可检出滋养体。2)肺阿米巴病：多发性，多见于右肺下叶，因肝脓肿穿破膈肌而继发。症状：胸痛、发热、咳嗽和咳“巧克力酱”样的痰。3)脑脓肿：患者 94合并有肝脓肿，皮质的单一脓肿。症状：头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。45的病人可发展成脑膜脑炎。诊 断1.病原检查：查到滋养体和包囊即可确诊1）滋养体检查：（1）生理盐水直接涂片脓

8、血便或稀便-找到活动的、吞噬红细胞的滋养体可确诊（新鲜、保温） 。（2） 脓肿穿刺液涂片：2）包囊检查：碘液涂片染色法：慢性患者或带虫者的成形粪便查包囊 。2. 免疫学诊断：间接血凝试验（IHA)、间接荧光抗体试验（IFA)和酶联免疫吸附试验（ELISA）等作为辅助手段。流行病学1、 呈世界性分布，主要在热带和亚热带。2、 传染源：持续排包囊的带虫者和慢性患者。3、 感染途径：经口传染-食用含有成熟包囊的粪便污染的水源、食品或餐具污染。4、 包囊抵抗力强，适当温度下可存活数周。5、 昆虫（蝇、蟑螂）携带包囊。防治原则治疗：1、甲硝唑（首选） ，替硝唑.奥硝唑。2、带包囊者：巴龙霉素、喹碘方（肠

9、壁不易吸收） 。预防： 1.查治患者和带虫者，控制传染源。2.加强粪便管理和水源保护。3、搞好环境卫生和驱除有害昆虫。4、加强健康教育，提高自我保护能力结肠内阿米巴结肠内阿米巴滋养体直径为 2030um，其核含大而偏位的核仁和大小不一、排列不齐的核周染色质粒。包囊直径为 1035um，核和滋养体相似，成熟包囊内有 8 个核，未成熟包囊胞质含糖原泡和稻草束状的拟染色体。以二分裂法繁殖。致病性自生生活阿米巴形态：这类阿米巴生活史中均有滋养体和包囊期耐格里属阿米巴棘阿米巴属阿米巴致病：原发性阿米巴性脑膜脑炎（野外、游泳）棘阿米巴性角膜炎（戴隐形眼镜）鞭 毛 虫鞭毛虫以鞭毛作为运动器官，有一根或多根鞭

10、毛。与人类疾病有关的鞭毛虫主要寄生在消化道、泌尿生殖道、血液及组织内。蓝氏贾第鞭毛虫 (Giadia lamblia Stiles,1915)全球性分布的寄生性肠道原虫，主要寄生于人体小肠内，可引起腹泻、消化不良等症状。形态：1、滋养体：呈半个倒置梨形，长 9-21 mm，两侧对称，前端钝圆，后端尖细。背面隆起，腹面扁平。虫体前 1/2 为吸盘，鞭毛 4 对，核 2 个，轴柱 1 对。2、包囊：椭圆形，长 8-12 mm ，壁厚，内含 2-4 个细胞核，4 核包囊为成熟包囊。鞭毛、轴柱等。生活史1、 滋养体（营养繁殖阶段）和包囊（感染阶段）两个阶段.2、 包囊-滋养体-包囊3、 四核包囊（经口

11、）2 个滋养体（二分裂法繁殖）包囊粪便排出致病机制与临床表现致病机制：滋养体吸附于肠粘膜，肠吸收功能下降致腹泻。临床表现：暴发性水泻，粪便恶臭味，伴腹胀、腹痛、呕吐、发热、疲乏、厌食。粪便稀、无脓血，内含较多脂肪颗粒。儿童久病不愈可致营养不良，甚至引起贫血。诊 断1、 粪检：查包囊或滋养体确诊碘液染色涂片法-慢性期-查包囊。生理盐水涂片法-急性期-查滋养体。2、十二指肠液或胆汁检查：查滋养体 阳性率高于粪检，粪检多次阴性时用。免疫学诊断：如酶联免疫吸附试验，方法简单，检出率高流行及防治1、 呈世界性分布，我国较常见，儿童感染率较高，并有家庭聚集性。2、 传染源：患者或带虫者。3、 传播途径：水

12、源传播。4、 防治： 1） 注意个人卫生和饮食卫生。2）治疗:甲硝唑、替硝唑巴龙霉素（孕妇）阴道毛滴虫(Trichomonas vaginalis Donne 1837)寄生于女性阴道、尿道及男性尿道、前列腺内。可引起滴虫性阴道炎、尿道炎及前列腺炎，是以性传播为主的一种传染病。形 态滋养体-梨形或椭圆形，无色透明似水滴样.前 1/3 处有一个椭圆形的核，有 4 根前鞭毛、1 根后鞭毛、波动膜、1 根轴柱。生 活 史1、 仅有滋养体期，以二分裂法繁殖。2、 滋养体既是繁殖阶段，又是感染和致病阶段。3、 以直接或间接接触的方式进行传播。致 病致病机制: 阴道的自净作用-在正常人体，乳酸杆菌酵解糖原

13、产生乳酸,维持阴道的 pH 值在 3.8-4.4，可抑制其它细菌的生长繁殖。阴道毛滴虫的寄生，消耗糖原，妨碍了乳酸杆菌的酵解作用，降低了乳酸的浓度，pH 值变为中性或碱性，有利于滴虫的繁殖，促进继发性的细菌感染，加重炎症反应。临床表现：1、 阴部瘙痒或烧灼感、腰痛,分泌物增多,呈黄色泡沫状,妊娠期、产后或月经期症状加重。有细菌感染时,白带呈脓液状或粉红状。 2、 尿急、尿频及尿痛等泌尿道感染症状。3、男性感染可致慢性前列腺炎。实 验 诊 断1、涂片法：取分泌物、尿液沉淀物作生理盐水涂片镜检，检得滋养体可确诊。2、免疫学诊断：具有较高的特异性。流行与防治呈世界性分布,常见 1635 岁的女性。传

14、染源： 病人、带虫者。传播方式:性传播（直接）公共卫生用具传播（间接） 。预防措施:治疗患者和带虫者；注重个人卫生和经期卫生；慎用公共卫生用具。治疗: 甲硝唑（首选）局部-滴维净、1:5000 高锰酸钾寄生于血液和组织的原虫杜氏利什曼原虫属于鞭毛虫。寄生于人和脊椎动物的单核巨噬细胞内，犬是其重要保虫宿主。由利氏曼原虫感染而引起的疾病，称利氏曼病，是对人体危害严重的人兽共患寄生虫病。利氏曼病主要有以下三种：1.内脏利氏曼病（黑热病 kala-azar） ；2.黏膜皮肤利氏曼病；3.皮肤利氏曼病。形 态无鞭毛体（利杜体）：寄生于人和其他哺乳动物的单核吞噬细胞内。虫体很小，卵圆形。内有一较大而明显的

15、圆形核。动基体位于核旁，细小、杆状。虫体前端从颗粒状的基体发出一根丝体。前鞭毛体：寄生于白蛉消化道。成熟的虫体呈梭形或长梭形，前端有一根伸出体外的鞭毛，为虫体运动器官。核位于虫体中部，动基体在前部。基体在动基体之前，鞭毛由此发出。生 活 史1.白蛉体内无鞭毛体 梭形前鞭毛体 大量前鞭毛体 移向口腔、喙随血吸入 白蛉胃 二分裂增殖 前鞭毛体2.人体内前鞭毛 无鞭毛体 大量无鞭毛体叮刺 巨嗜细胞 其它巨嗜细胞小结： 感染方式与感染阶段:白蛉吸血注入前鞭毛体 寄生部位与致病寄生部位虫期: 无鞭毛体（利杜体）寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等处巨噬细胞内 媒介：白蛉 保虫宿主：犬科动物致 病致病机制：巨噬细胞被大量破坏巨噬细胞代偿性急剧增生浆细胞急剧增生 免疫病理学临床表现：黑热病三大症状：1.脾、肝、淋巴结肿大：细胞增生（95病人有肝脾肿大 ；后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬。2.全血细胞贫血：脾功能亢进+免疫溶血全血细胞破坏，贫血、出血3.长期不规则发热：致热源 大量的无鞭毛体 + 代谢产物其他症状：1.蛋白尿、血尿 肾小球淀粉样变性 + 免疫复合物的沉积2.白/球比例倒置 肝功能白蛋白量生成 肾小球受损白蛋白排出 浆细胞增生球蛋白量增加在我国黑热病有下列特殊临床表现：1.皮肤型黑热病：少数为褪色型外，多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及