骨髓炎分析课件

《骨髓炎分析课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《骨髓炎分析课件（86页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、骨化脓性感染,本章讨论的重点是骨关节化脓性感染. 病原菌是细菌：金黄色葡萄球菌溶血性葡萄球菌链球菌大肠杆菌肺炎双球菌伤寒杆菌及副伤寒杆菌布氏菌,分类： 1.根据发病情况：急性化脓性骨髓炎慢性化脓骨髓炎 2.根据患病部位：长管状骨及四肢关节脊柱化脓性骨髓炎短管状骨骨髓炎慢性骨脓肿 3.根据病灶情况：单发感染多发感染局限感染弥漫感染,4. 根据致病细菌：金黄色葡萄球菌（72%85%）伤寒及副伤寒杆菌布氏菌,急性化脓性骨髓炎,病原菌:金黄色葡萄球菌,占血源性骨髓炎的72%85%,其次溶血性葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、肺炎双球菌等,感染途径：1. 血行感染；2. 附近软组织炎症或关节炎症直接蔓延；3.

2、 开放性骨折或贯通伤。 病变部位：常见于长管状骨干骺端松质骨，以胫骨、股骨、肱骨、桡骨多见（肩关节、肘关节、髋关节、膝关节）,病理改变： （以血性感染为例）病原菌（金黄色葡萄球菌）滋养动脉侵犯骨髓和骨皮质干骺端松质骨局部脓肿,局部脓肿,向骨髓腔方向直接扩散; 穿破骨皮质,形成骨膜下脓肿 破入关节囊 骨膜下脓肿经哈氏管再入骨髓 脓肿一般不能穿过骺板骨而侵入关节,广泛的骨髓腔炎症,经哈氏管蔓延到骨膜下,和骨膜下脓肿共同作用,使骨膜与骨皮质分离,骨皮质营养障碍,出现骨质坏死; 骨膜受炎症刺激,出现骨膜反应; 软组织炎症,特别是软组织脓肿,穿破皮肤,形成皮肤窦道; 骨和软组织炎症迁延不愈,转为慢性化,

3、此时,即成为慢性化脓性骨髓炎,临床表现,好发于儿童和少年，男性较多； 起病急，表现为爆发性高热、寒战，有脓毒血症、菌血症等中毒症状； 患肢活动障碍、深部疼痛，肌肉痉挛，关节屈曲； 局部红、肿、热、疼，皮肤温度增高； 局部波动感（脓肿形成）,实验室检查,血象高。白血胞记数高，中性粒细胞分类增高。表现为严重感染的血象；,早期X线表现,发病2周以内，临床表现明显，但是，骨骼没有明显变化。 可以见到软组织改变：1. 皮下脂肪层因水肿而增厚，有粗大的条网状结构，靠近肌肉部分呈纵行排列，靠外侧者则呈网状，变化较为广泛；2. 肌肉间隙模糊或消失；3. 皮下组织与肌肉间的分界变模糊；,软组织变化虽无特征，但结

4、合病史与临床，对早期诊断有一定意义。 CT，横断面扫描，重叠少；密度分辩率高，可以识别早期的小脓肿； MRI：可显示骨质破坏前的早期感染。TI像的低信号与骨髓的高信号形成鲜明对比。T2加脂肪抑制脓肿和水肿呈高信号。死骨呈低信号。,典型X线表现,干骺端松质骨局限性融雪样骨质破坏； 骨质破坏向骨干延伸，范围扩大，可达骨干的2/3或全骨干； 骨干广泛的骨膜反应； 长条形的死骨形成； 病理性骨折； 骨质增生硬化，新骨形成； 合并关节炎症。,鉴别诊断,急性化脓性骨髓炎 1.青少年男性； 2.长骨干骺端； 3.骨质破坏、骨膜反应； 4.急性炎症，全身中毒症状明显； 5.骨膜反应广泛，长条状死骨，骨质增生硬

5、化。,成骨肉瘤 1.青少年男性； 2.长骨干骺端； 3.骨质破坏、骨膜反应； 4.局部肿块、疼痛、夜间加重； 5.Codman三角，软组织肿块，放射状骨针。,慢性化脓性骨髓炎,急性骨髓炎治疗不及时； 急性骨髓炎治疗不彻底； 引流不畅； 死骨存留； 身体抵抗力下降，残余病灶复燃。,病理,机体抵抗力,治疗措施,引流不畅，死骨存留,引流不畅，死骨存留,感染扩散、脓肿持续存在，炎症迁延不愈 死骨及骨包壳的存在是炎症持续的基础 反复发作的炎症，骨膜的刺激因素持续存在，多形性骨膜增生（花边样） 炎症持续刺激，成骨活跃，大量新骨形成，骨质增生硬化,治疗措施,抗生素应用。脓肿存在，周围炎性组织机化，形成假包膜

6、，抗生素不能进入病变局部，影响治疗效果； 死骨及骨包壳的存在。骨包壳血液循环不丰富，抗生素不能抵达病变处； 手术清除脓肿，通畅引流； 手术摘除死骨,机体抵抗力,炎症长期持续存在，机体处于消耗状态； 当机体抵抗力强时，修复为主，病变被局限，骨及软组织的感染灶被暂时抑制，炎症呈现相对平静的状态； 当机体抵抗力弱时，炎症进展，病变扩展，骨及软组织的感染灶复燃，炎症呈现活跃的状态 （经济承受能力的问题）,临床表现,排脓瘘管经久不愈或时愈时发； 病变持续数年、十数年、数十年； 瘘管可有死骨片排除； 一般状况差；,X线表现,软组织肿胀； 骨质破坏； 骨质疏松； 骨质增生硬化； 骨膜增生； 骨包壳和死骨。,

7、软组织肿胀,慢性骨髓炎急性发作的部位，软组织改变以炎性渗出反应为主，局部肿胀，皮下脂肪出现网状结构； 慢性期，软组织增生修复为主，形成局限性软组织肿块，边缘比较清楚；,骨质破坏,肉芽组织对死骨清除的破坏，大块死骨呈边缘清楚虫蚀样； 急性发作时，产生溶骨性破坏；破坏边缘模糊，局部软组织肿胀，可伴有骨膜反应。,骨质疏松,废用性骨质疏松。密度减低；骨小梁纤细，数目减少，直至骨小梁片状缺损；骨皮质变薄；,骨质增生硬化,是一种修复反应，炎症刺激成骨细胞活跃，产生新骨。骨小梁密集、排列紊乱，呈均匀骨化阴影，无骨纹结构；这种反应性新骨的中心常有活动性病灶存在； 炎症吸收痊愈时，新生骨经过改建吸收，骨纹结构可

8、逐渐出现；直至完全吸收。,骨膜反应,炎症反复发作，迁延不愈，时好时坏，骨膜反复受到刺激，呈现多形性骨膜反应，慢性化脓性骨髓炎的典型表现是花边样骨膜反应； 骨膜反应是在存活的骨皮质外面形成的。,骨包壳和死骨,大块死骨周围，骨膜反应，新骨形成，出现包绕死骨的一层骨性包壳。呈高密度死骨环周窄带状高密度影，两者之间存在一透亮线；,诊断,慢性化脓性骨髓炎多有明确的病史及体征，确诊不难； 通过X线检查，明确有无活动病灶的存在，是诊断的重点，也是难点。正确的诊断，是制定治疗方案的基础； 以下5个方面征象，提示残余病灶或活动病灶存在：,1.骨质增生硬化区,无骨纹有病灶；有骨纹结构病灶已治愈； 2. 硬化骨质中

9、寻找破坏区； 3. 在破坏区内寻找死骨; 4. 病灶周围有无骨膜反应(骨外膜); 5. 病灶周围软组织肿胀.,慢性骨脓肿,概念：慢性骨脓肿（Brodie脓肿），为慢性局限性骨髓炎； 常见部位：多在长骨干骺端骨松质中，以胫骨上下端和桡骨下端为常见；,病理改变：,化脓菌经血源进入骨内，局限于松质骨的局部，一般病灶较小，12cm或23cm，圆形或分叶状骨质破坏区，破坏区很少有死骨。 急性期：脓肿周围有完整的包膜，内含脓液。 慢性期：病变区周围有不同程度的新生骨包 绕，内部为肉芽组织和脓液,病变区骨膜反应； 脓肿周围有新生骨包绕； 穿破骨皮质形成骨性窦道； 局部软组织脓肿。,临床表现,局部肿胀、疼痛；

10、 发病初期有轻度全身反应，缺乏典型表现,X线表现,长骨干骺端中心部位的圆形、椭圆形或不规则形骨质破坏区； 破坏区边缘较整齐，周围绕以骨硬化带； 破坏区内很少有死骨； 多无骨膜增生； 软组织肿胀或瘘管少见。,鉴别诊断,慢性骨脓肿干骺端松质骨破坏区中多无死骨,骨结核干骺端松质骨破坏区中可见泥沙样死骨,脊柱化脓性骨髓炎,发生于椎体或/和附件的化脓性炎症，较少见； 病原菌主要是金黄色葡萄球菌； 多有诱因，外伤、其它部位化脓性感染、手术、穿刺活检、髓核溶解术、椎体成型术,临床表现,起病突然、神志模糊，个别患者出现脱水、酸中毒胸痛、肠麻痹现象； 局部剧痛，脊柱运动受限； 合并肺炎、肺脓肿、化脓性心包炎等；

11、 急性感染期，出现全身浓度败血症； 病程长，可达一年； 椎管内脓肿，肉芽组织、瘢痕组织压迫脊髓或神经根，出现截瘫或顽固性下肢神经根痛,影像学表现,椎体骨质破坏。起病急、进展快、骨质增生出现早（此点有别于脊柱结核）；起始于椎体终板下的松质骨，逐渐向椎体中心发展，可破坏椎间盘。相临椎体边缘可出现破坏 椎间隙变窄； 椎旁脓肿； 椎管内脓肿、肉芽组织（CT、MRI）。 修复时出现明显的骨质硬化，形成骨桥。,第五节 短管状骨骨髓炎,见于指（趾）骨； 软组织感染或外伤后感染直接侵犯骨与关节；,X线特征： 1.局部骨质以感染为中心发生侵蚀性破坏,边缘模糊; 2.破坏区周围往往不产生新生骨; 3.关节结构可破

12、坏消失; 4.骨干形成大小不等的死骨片,短管状骨血源性骨髓炎,局部软组织梭形肿胀,病变处明显的骨膜反应; 松质骨发生破坏,其周围新骨增生; 骨皮质增厚,髓腔闭塞; 发生在骨皮质的感染,可形成皮质脓肿,其内可见死骨,周围有骨膜增生,化脓性关节炎,化脓性关节炎是由化脓性细菌引起的关节感染性疾病，主要致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌和淋球菌。 感染途径有三：血行感染；邻近骨炎症的蔓延；关节穿通伤或手术后直接感染。 关节化脓性病变常开始于滑膜，而后累及关节面。,炎症初期，滑液显著增多，最后变为脓液。滑膜组织充血、肿胀、增厚、有炎症细胞浸润。同时，关节面很快失去光滑。软骨表面及软骨下受

13、血管翼侵蚀而破裂、剥脱。软骨坏死后，将暴露出下方骨质，相继出现边缘部及中心部表浅性骨侵蚀，以致关节面大面积破坏。最后，当病变治愈时，可发生纤维性或骨性关节强直。 本病发病急，伴发烧。局部红肿热痛。活动障碍。血象增高，关节内可抽出,影像学表现： 1.初期因关节囊内积脓而显示关节囊肿胀、边界不清、关节间隙增宽，关节邻近软组织及肌肉影像模糊不清。骨质疏松，邻近关节面的骨小梁纹理不清。 2.当病变破坏延及关节软骨及邻近骨骼时，就可出现关节间隙狭窄。随之，关节面不光滑。关节面下骨侵蚀破坏，破坏首先出现在关节的负重部位。病变进展迅速，可在数周内很快发展和变化，严重时可发生病理性关节脱位。 3.当病变治愈时

14、，骨密度恢复正常，往往形成完全性骨性强直。,早期诊断的影像学方法 1.穿刺抽脓及造影法 2.放大摄影 3.体层摄影 CT MRI 放射性核素检查,第六节 血源性骨髓炎的骨发育障碍,血源性骨髓炎对骨骼的生长发育产生多方面的影响,可以导致严重的骨关节畸形,患肢功能障碍,给患者造成残疾。因此,应充分认识血源性骨髓炎对婴幼儿和儿童的危害；重视早期诊断和早期采取正确有效的治疗措施，防止畸形的发生；对疾病的结局作处预测,发病10天后持续性关节软组织肿胀,婴幼儿和儿童骨髓炎容易侵犯关节或骨与关节同时感染； 关节囊内骺软骨血运中断，造成骨与软骨坏死，骨发育障碍； 关节囊、关节韧带破坏； 及时发现关节内化脓，及

15、早穿刺抽脓，注入抗生素，可保持关节不被严重破坏。,骨骺终板和干骺端先期钙化带的破坏,骺线由两条致密线组成，靠近二次骨化中心的一面是其终板，是骺板软骨的生发层；终板破坏，骺板生发层及血管即被破坏，发生骨骺早闭； 靠近干骺端一面是先期钙化带，为成骨区；受破坏是，骨将停止生长。,化脓病变侵犯骺板软骨的演变,发病34月，骺板软骨受到破坏的部分，骺线消失，出现骨性愈合。将发生畸形。,骺早闭的结局,骨停止生长，骨骺陷入干骺端内，骨端变形，可能导致关节内翻或外翻畸形。,二次骨化中心受炎症刺激的结局,受炎症影响，可提前出现和提前闭合，骨的生长受限。,大块骨干坏死的结局,骨膜破坏范围广泛时，发生大部骨干坏死，将

16、造成骨干缺损； 如尚有骨膜组织残存，残存的有活性的骨膜组织，可以形成骨化点活骨化团块，并逐渐相互融合，包绕在死骨块的周围，形成骨包壳。 死骨摘除后，骨包壳经过改建，可以形成一个相对较短的新骨干。,没有骨包壳包绕的死骨，为赤裸死骨，手术摘除后，形成骨质缺损，造成残疾。,第七节 伤寒及其它沙门氏菌属骨关节感染,伤寒累及骨关节的特点,伤寒为消化道传染病，多发生在十岁以下儿童； 伤寒潜伏期714天。发病呈持续发热，食欲不振、腹痛、腹胀、肝脾肿大。可持续发热1014天。有时腹泻、肠道出血； 临床可表现为急性胃肠炎型及菌血症、败血症型。,发病10天后，发生四肢多发骨关节肿胀、疼痛、溃烂； 腰背部疼痛； 消肿后，四肢及手足关节僵直，功能障碍，关节变形； 骨关节感染可长期潜伏在骨内，数年、数十年后仍可急性发作或反复多次发作。,影像学表现的特殊性,病变分布广泛，四肢长骨与关节、手足诸骨与关节、脊椎骨合椎间盘均可同时受累 沙门氏菌骨髓炎主要是骨髓内多发脓肿形成，很少发生大块死骨，无骨包壳形成；,骨内小脓肿初期表现为多发斑片状骨破坏。修复期，破坏周围骨质增生硬化。发生于足骨的骨端可呈穿凿性骨破坏或形成窦道 手、足、腕、踝部更易受累。初期，关节软骨破坏，关节间隙狭窄；晚期，发生关节融合，发生关节屈曲畸形、脱位、骨性关节面破坏、缺损、硬化、凸凹不平；,