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1、钙通道阻滞药不具有下列哪项作用（ ）,A 负性肌力作用 B 负性频率作用 C 扩张血管作用 D 改善组织血流量 E 加快传导作用,复 习,单选题,第二十二章 抗心律失常药 Antiarrhythmia Drugs,掌握：心律失常发生机制 抗心律失常药的作用机制 熟悉：每种药对电生理影响 了解：心肌正常电生理 其他药物特点,本 章 要 求,Cardiac electrical activity,心律失常分型：,缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞 快速型：房颤、房扑、阵发性室上性心动过速、室性心动过速、室颤,心律失常治疗：,非药物治疗：起博器、电复律、射频导管消融、手术药物治疗,射频导管消融,第一节
2、心脏的电生理学基础,一、正常心肌电生理 心肌细胞分类：,Na+快速内流,K+短暂外流,Ca2+及少量Na+经慢通道内流与K+ 外流,K+外流,动作电位时间APD,快速复极末期,平台期,快反应细胞,心房肌、心室肌、希普细胞,快反应电位与慢反应电位,慢反应细胞：窦房结、房室结,心肌细胞电生理特性,兴奋性自律性 传导性,静息电位绝对值与阈电位水平之间的差值有关,4相自动除极速率决定,动作电位0相除极速率、幅度决定,电生理特性与细胞膜上离子通道有关,不应期与动作电位时间,(ERP),(APD),不应期（与兴奋性）,有效不应期 ERP 动作电位时程 APD,ERP说明:Na+通道重新开放的最短时间ERP
3、/APD比值大 意味着心肌不起反应时间延长,第二节 心律失常发生机制,（一）折返,（二）自律性增高,（三）后除级,（四）,基因缺陷,离子靶点假说,（五）,指一次冲动下传后，又可沿另一环形通路折回，再次兴奋原已兴奋过的心肌。是引发快速型心律失常的重要机制,（一）折返（reentry),1）存在解剖学或功能性环形通路 2）折回冲动落在原已兴奋心肌不应期之外 3）单向传导阻滞,形成条件：,邻近细胞ERP长短不一也会引起折返,A. 正常冲动传导,A,B,C,B.折返激动的形成机制,A,B,C,单次折返早搏；多次折返心动过速,Atrial fibrillation,Atrial flutter,（二）自
4、律性增高 主要机制(1) 自律细胞4相自发除极速率加快(2) 最大舒张电位减小(3) 阈电位水平下移(4) APD缩短异常自律性产生,特点：频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，易引起异常冲动发放，称为触发活动（triggered activity）。,（三）后除极,（afterdepolarization）,mV,t(s),早后除极（EAD)与触发活动,原因：Ca2+内流,APD过长,mV,t(s),迟后除极 DAD与触发活动,诱发因素： 强心苷中毒 心肌缺血 细胞外高钙,（四）基因缺陷Q-T间期延长综合征（long Q-Tsyndrome,LQTS)突变基因造成离子通道功能异常
5、（五）离子靶点学说,第三节 抗心律失常药基本作用机制,降低自律性减少后除极消除折返,1.减慢4相自动除极速率 2.增大最大舒张电位苯妥英钠,（一）降低自律性：,3.提高动作电位的发生阈值钠通道或钙通道阻滞药 4.延长APD钾通道阻滞药,早后除极：缩短APD药物 迟后除极：细胞内Ca2+过多和短暂Na+内流-钙拮抗药或Na+通道阻滞药,（二）减少后除极,（三）消除折返 改变传导性 1.加快传导，取消单向阻滞如：苯妥英钠:促K+外流-最大舒张电-与阈电位距离-传导,2.减慢传导 单向传导阻滞 双向阻滞 终止折返 奎尼丁：抑制Na+内流-Vmax-传导,1.ERPAPD绝对延长 2.ERPAPD相对
6、延长 3.促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一,改变ERP及APD而减少折返,二、抗心律失常药物的分类,类钠通道阻滞药a类 适度阻滞钠通道 b类 轻度阻滞钠通道c类 明显阻滞钠通道,Vaughan Williams分类法,类：肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔类：延长动作电位时程药胺碘酮类：钙通道阻滞药维拉帕米,哈尔滨医科大学2008年考博题,根据vanghan williams分类法，抗心律失常的药物分为哪几类？它们的药理作用特点是什么？,一、奎尼丁quinidine （a,广谱抗心律失常药） 【来源 】,第四节 常用抗心律失常药,1.适度(-)Na+通道、(-)K+、(-)Ca2+通道降低自律性减慢
7、传导速度延长ERP 2.抗胆碱作用房性好，加快传导 3.阻断受体,奎尼丁,【药理作用】,1.各种室上性和室性心律失常 2.心房纤颤及心房扑动-电转律防止复发,奎尼丁,【临床应用】广谱 转复和预防,问题：用奎尼丁治疗房扑时转律或防止复发时，应先用强心苷、-R阻断药、钙拮抗药？,奎尼丁,？,1.胃肠道反应 2.“金鸡纳”反应 轻者：听力减退、耳鸣、视力模糊、胃肠不适 重者：复视、神志不清、谵妄、精神失常,奎尼丁,【不良反应】多而严重,3.过敏反应 4.心脏毒性(严重)治疗量Q-T间期延长和尖端扭转型心动过速高浓度房室及室内阻滞 5.阻断受体、M受体,a类 普鲁卡因胺 Procainamide （广
8、谱抗心律失常药） 【药理作用】：特点（与奎尼丁比较） 1 膜稳定作用奎尼丁 主要抑制房室 结以下传导，多用于室性心动过速 2 抗胆碱作用微弱 3 不阻断受体,普鲁卡因胺,【临床应用】：广谱抗心律失常多用于室性心律失常（不首选）急性心肌梗死所致室性心律失常抢救 【不良反应】：较奎尼丁少且轻，过敏反应较为常见 红斑狼疮综合症,普鲁卡因胺,b类 利多卡因lidocaine,轻度抑制Na+内流、促进K+外流 特点： 用于室性心律失常 非肠道给药,各种室性心律失常 1 室性心律失常，心肌梗死-首选2 强心苷中毒所致室性心律失常,利多卡因,【临床应用】,【不良反应】,1、CNS：嗜睡、头痛、视力模糊、抽搐
9、、惊厥、癫痫状态、呼吸停止 2、传导阻滞：大剂量偶见窦性过缓、房室阻滞 3、眼震颤是利多卡因毒性的早期信号,利多卡因,b类 苯妥英 phenytoin 【药理作用】 膜稳定作用：仅作用希-浦氏系统,1.室性心律失常 疗效不如利多卡因 2.强心苷中毒所致室性心律失常首选药,Ic类:普罗帕酮、氟卡尼,消化道不良反应常见 心血管系统反应,明显阻滞Na+通道 广谱抗心律失常药,类 -肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔（propranolol）-受体阻断作用 膜稳定细胞（大剂量）浦氏纤维：(-)Na+内流-传导，自律性延长ERP,普萘洛尔,【临床应用】1.室上性心动过速与交感N兴奋性高、甲亢、精神激动、运动等引
10、起窦性心动过速首选2.上述原因所致室性心律失常有效3.合用控制室率过快,普萘洛尔,胺碘酮 amiodarone (乙胺碘呋酮),类延长动作电位时程药,特点：起效慢，维持久，作用广泛无翻转使用依赖性，不良反应多,1.膜稳定作用：阻滞钠、钾、钙通道 2.非竞争性、-R阻断作用 3.阻断T3、T4与受体结合,胺碘酮,【药理作用】,广谱,【不良反应】 1 心脏抑制：心动过缓 2 间质性肺炎：肺纤维、激素治疗 3 角膜褐色结晶沉淀：停药消失 4 甲状腺机能紊乱：甲亢或甲减,胺碘酮,类钙通道阻滞药 维拉帕米（Verapamil ，异搏定） 【药理作用】 1.自律性:(-)4相Ca2+内流后除极 2.传导性
11、:(-)0相Ca2+内流 3.ERP 4.收缩力,扩张血管,维拉帕米,【临床应用】 1 治疗室上性和房室结折返引起的 心律失常 阵发性室上性心动过速首选 2 房颤、房扑：合用室性频率,维拉帕米,1.抗心律失常药的临床选用 2.抗心律失常药的致心律失常作用1）过度延长复极早后或迟后除极触发活动-快速型心律失常2）过度缩短复极-ERP-折返激动快速型3）过度减慢传导传导阻滞 3.用药注意剂量个体化；血药浓度监测；定期心电图,正确使用抗心律失常药物原则 1.注意基础心脏病的治疗及病因和诱因纠正 2.注意掌握适应症，并非所以抗心律失常均应用药物，无明显症状或预后意义的一般不需要药物治疗，如期前收缩，短
12、暂的非持续性的心动过速，心室率不快的房颤 3.注意抗心律失常药物的不良反应,各种快速型心律失常的选药如下：,1.窦性心动过速 -R(-)、维拉帕米 2.心房纤颤或扑动 转律:奎尼丁（宜先给强心苷或普萘洛尔）预防复发:奎尼丁 3.房性早搏 普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮 次选奎尼丁，普鲁卡因胺,4.阵发性室上性心动过速 首选维拉帕米、普萘洛尔、强心苷类、奎尼丁、普罗帕酮 5.室性早搏 首选普鲁卡因胺、胺碘酮，急性心梗用利多卡因，强心苷中毒用苯妥英钠,6.阵发室性心动过速 选用利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺、美西律、妥卡尼 7.心室纤颤 选利多卡因、普鲁卡因胺（可心腔内注射）,小 结,思考题： 1.抗心律失常药物分类,2.抗心律失常药物基本作用机制,
