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1、水、电解质代谢紊乱 Water and Electrolyte Disorder,中南大学湘雅医学院 文冬生教授,电解质:指以离子状态溶于体液中的各 种无机盐、低分子有机物。 体液:指体内各种无机物和有机物的水 溶液。,.正常水、钠代谢及代谢紊乱,一.正常水、钠代谢 （一）体液的容量与分布体液 细胞内液（40%）（成人占体重60%） 细胞外液（20% ) 血浆（5%）组织间液（15%）人越胖体液含量越少年龄越小体液含量越多,小儿体液的特点,按单位体重计算，年龄愈小，体液越多； 总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大 ； 代谢旺盛，水的交换率高； 调节能力差，易发生水电解质紊乱。,年龄对体液总
2、量及分布的影响(占体重%),（二）水的生理功能,1.良好的溶剂 2.生化反应的场所 3.调节体温 4.润滑作用 5.结合水维持组织坚韧性,（三）电解质的功能、分布,1.电解质的功能： （1）维持体液的渗透压和酸碱平衡 （2）维持C的EM(RP)、参与AP形成 （3）参与新陈代谢和生理功能活动 2.三部分体液的电解质含量不同,1、电解质在体内的分布,血管膜,细胞膜,掌握：1.细胞内、外液阴、阳离子分布不同2.等渗定律3.电中性定律,（四）水、钠的平衡与调节,1.水的平衡,不同年龄小儿每日需水量 (与成人比),2.钠的平衡摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d)WHO:5
3、-6g/d.摄入量与高血压发生平 行关系，几乎全部经小肠吸收排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排，不吃不排 3.水钠调节维持血浆渗透压280-310mOsm/L,血清Na+130-150mmol/L粗调节：渴感细调节：ADH、ADS、ANP（心房肽）,返回,ADH的调节作用,返回,图案ADH的作用机制,ADH的作用机制,返回,ADS的调节作用,ADS的作用机制,ANP（atriopeptin）是一组由心房肌细胞产生的多肽。 作用：促进NaCL和水排出 机制（1）抑制肾小管对NaCL的重吸收（2）使入球小动脉舒张，增加GFR（3）抑制肾素分泌（4）抑制ADS、ADH分泌,二 水、钠代谢紊乱,(一
4、).低钠血症（hyponatremia）,1.低容量性低钠血症（低渗性脱水） (1)特点：失钠失水，血清钠130mmol/L血浆渗透压失水ECF低渗 不口渴ADH 早期尿量不减少 C外水向C内移动 ADS 尿 Na+（周围循环衰竭） ECF进一步 血容量 休克（低血容量性） Bp、脉细速血浓缩 晚期少尿组织间液 皮肤弹性眼眶内陷 脱水征（婴儿囟门内陷）,(4)防治原则 去掉病因; 补等渗液 (生理 盐水); 严重时抢救休克,低渗性脱水,2.高容量性低钠血症（水中毒）,（1）概念：机体入水总量超过排水量，以 致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。 特点：细胞外液，血清a+130mmol/L,血浆渗
5、透压失钠，血清Na+150mmol/L,血浆 渗透压310mOsm/L,细胞内液外液均。 2.原因.发病 （1）摄水：无水喝；不能喝水；无渴感 （2）丢失水：经消化道丢失经呼吸道丢失经肾丢失经皮肤丢失,3.对机体的影响,失水失Na+ECF高渗 口渴中枢+ 口渴ADH 少尿 C内水向C外移 C内脱水 唾液 口干 昏迷（自我输液） CNS功能障碍，严重时 脑血管意外皮肤蒸发、汗液 脱水热 C外液不明显：早期无休克;ADS不、水重吸收 尿Na+晚期C外液 ADS 尿Na+,4.防治原则： 去掉病因 合理补液： 饮水 静脉滴注 5%G.S+生理盐水,高渗性脱水,（三）细胞外液容量不足（等渗性脱水）,1
6、.特点: 失水 失钠，C外液，血清Na+130-150mmol/L, 血浆渗透 压280- 310mOsm/L。 2.原因：大量等渗液丢失：胃肠液*、胸水、腹水、血浆*短期：等渗性脱水；长期：高渗性脱水；大量喝水：低渗性脱水。 3.对机体影响： 大量ECF丢失 血浆 低渗性脱水表现 组织间液 混合性脱水 不处理继续丢水 高渗性脱水表现,4.防治原则 去掉病因 合理补液：生理盐水为主 +5%G.S,等渗性脱水,（四）水肿（细胞外液容量过多）edema,1.概念：体液在组织间隙或体腔积聚过多， 统称水肿。仅在体腔有液体积聚， 通常称积液或积水。 分类：按范围：全身性水肿；局部性水肿按部位：皮下水肿
7、；肺水肿；脑水肿按原因：肾性水肿； 肝性水肿； 心性水肿 ； 营养不良性水肿,2.发生机制：两个失衡 （1）血管内外体液失平衡 组织液过多 正常平衡情况,Sodium is essential for maintaining the osmalality of the ECF ,but it isnt essential for exchange between intro and extra capillary.,失平衡因素,全身性：充血性心衰V压 局部性：内塞：血栓 Cap流体静压 外压：肿瘤、妊娠A充血：炎性水肿 血浆胶渗压 合成：肝硬化、营养不良 水肿液血浆清蛋白 丢失：肾综、烧伤 蛋
8、白含量低分解：慢性感染、恶性肿瘤 微血管通透性：炎症（感染、烧伤、冻伤、化学伤、昆虫咬伤） 水肿液缺氧、血管活性物质 蛋白含量高 淋巴回流受阻：恶性肿瘤、丝虫病,渗出液与漏出液的差异,返回,(2).体内外液体失平衡 钠水潴留 基本机制：球-管失平衡,球-管平衡,球-管失平衡,1）GFR： 肾内因素：急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎 肾外因素：循环血量 肾血流量 GFR（心衰、肾综、肝硬化） 交感N+ 肾血管收缩RAA+,2）近曲小管重吸收 肾小球滤过分数（FF=肾小球滤过率/每分钟肾血浆流量）循环血量 交感+，出球小A收缩入球小A收缩GFR相对，无蛋白滤液相对 FF流经小管周围Cap流体静压 重
9、吸收 胶体渗透压（物理因素） 心房钠尿肽（ANP):循环血量 ANP,3）髓袢重吸收循环血量 交感N+ 肾内血液重分配大部分血流经近髓肾单位 髓袢重吸收 4）远曲小管和集合管重吸收ADS:循环血量 ADS分泌 远曲小管和集合管对肝硬化 ADS灭活 钠（水）重吸收ADH:循环血量 ADH分泌 远曲小管和集合管对肝硬化 ADH 灭活 水重吸收,3.几种常见的水肿,（1）心性水肿 定义：由心力衰竭引起的水肿。左心衰 肺水肿右心衰 全身性水肿（心性水肿通常指这类）。,发病机制：主要是钠水潴留和静脉压,肝功能 右心房淤血 心衰 CO 有效循环血量全身V压 重吸收 GFR全身Cap压 水肿 钠水潴留 清蛋
10、白合成 血浆胶渗压临床特点：以下垂部最明显；隐性水肿 显性水肿 （凹陷性）。,（2）肝性水肿,定义：严重肝脏疾病所引起的全身性水肿。 机制：肝V回流受阻 肝淋巴生成 从表面滤入腹腔 循环血量肝疾病 门V压 肠系膜Cap压 腹水 ADS、ADH (肝硬化) 肝功能 清蛋白合成 血浆胶渗压 钠水潴留临床特点：开始腹水 全身性水肿,（）肾性水肿,定义：由于肾功能障碍所引起的全身性水肿。 机制： 1）肾病性水肿 肾综 肾小球滤过 大量 血浆胶 水肿屏障通透性 蛋白尿 渗压有效循环 GFR 钠水潴留血量 重吸收,2）肾炎性水肿,急性肾小球肾炎 肾小球Cap内皮C增生、肿胀 管腔 GFR 钠水潴留 慢性肾小球肾炎 水肿 肾单位进行性破坏 完整肾单位 GFR 钠水潴留临床特点 ：开始眼睑、面部水肿 全身性水肿,
