急性肾衰竭 课件课件

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1、急性肾衰竭,概 念: 急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)它是由各种病因引起的肾功能在短时间内(数小时至数天)迅速衰退。机体出现代谢产物储留,水、电解质及酸碱平衡紊乱的急性尿毒症症候群。常见于肾缺血性或肾中毒引起的急性肾小管坏死,AKI 是指48 小时内发生的肾脏结构或功能异常,包括血、尿、组织学检查或影像学检查 异常, 时间不超过3 个月诊断标准为 血肌酐升高绝对值 26.4mol(0.3mg/dL), 或较基础值升高50(增至1.5 倍); 或尿量小于0.5ml/(kgh)超过6 小时。,急性肾损伤 (acute renal injury, AKI),急性肾衰竭(急

2、性肾损伤)常发生于,灾难性事件,地震,车 祸,地震,急性肾衰竭多发生于原来无肾脏疾病的病人,也可发生于原有慢性肾脏病(的患者,急性肾功能衰竭病因和分类,肾前性 是ARF 最常见病因(占约60%),由肾脏血流灌注不足和肾内血流动力学改变所致肾性 约占ARF 的25%40%,根据损伤部位可分为 肾小管肾间质肾血管肾小球损伤肾后性 肾后性因素约占ARF 的5%10%特征为急性尿路梗阻,急性肾功能衰竭分类,肾前性ARF,原因,有效循环血量减少,特点,无肾实质损害 为功能性肾衰,去处病因(6小时内),肾功能迅速恢复,各类急性肾衰的原因与特点,肾后性ARF病因,病因:急性尿路梗阻特点:双肾积水,肾性ARF

3、病因,肾小球疾病 急性肾小球肾炎(原发或继发) RPGS肾血管疾病 溶血性尿毒素综合征 恶性高血压 妊娠肾病,肾小管疾病 急性肾小管坏死 缺血 肾毒性 抗菌素,抗肿瘤药物 环胞菌素,NSAIDs,造影剂 生物毒素 内源性毒素肌红蛋白尿,血红蛋白尿 间质疾病 急性间质性肾炎 感染,过敏,狭义的急性肾衰指急性肾小管坏死 (acutetubular necrosis,ATN)缺血 肾前性ARF发展而来肾中毒内源性毒素肌红蛋白尿,血红蛋白尿等外源性毒素药物:抗菌素,抗肿瘤药物NSAIDs,造影剂化学毒素生物毒素,急性肾小管坏死(acutetubular necrosis,ATN), 它是ARF中最常见

4、的类型, 系继发于缺血性或肾毒性损伤导致的ARF 在许多临床情况,这两种因素同时存在、相互 作用导致ARF。,【发病机制】主要机制肾内血管收缩(肾缺血)和肾小管功能不全,(一)肾小管损伤及返漏学说肾缺血或肾中毒 肾小管上皮细胞变性、坏死,小管基底膜 断裂 小管内液反漏 间质水肿小管上皮及变性、坏死物质脱落 与管腔液中蛋白质形成管型而堵塞肾小管反漏和阻塞均导致 肾小球有效滤过压下降,(二)细胞代谢障碍学说肾缺血或中毒 缺氧 氧自由基增加,ATP含量下降,Na+-K+-ATP酶活力下降小管上皮细胞代谢障碍 凋亡。,(三)肾内血管收缩(肾血流动力学变化学说)-是肾缺血或肾中毒 ATN的主要特征肾缺血

5、和肾毒素使血管活性物质释放 肾血流动力学变化 血管收缩 入球小动脉阻 力增高 肾血灌注量减少、肾小球有效滤过压、滤过分数下降 少尿或无尿,(四)炎症因子及炎症细胞的参与肾缺血可导致一系列炎症介质的释放,【病理】肾肿大、苍白、重量增加;。 光镜 肾小管上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性,小管基底膜也可发生断裂、间质水肿、充血和炎性细胞浸润。,ATN ATN,【临床表现】急性肾衰分为起始期、维持期和恢复期(一)起始期或称前驱期prodromalphase) 此期的长短取决于不同病因,例如摄入毒素的量或低血压持续的时间和程度。 此期尚未发生明显的肾实质损伤,及时治疗可预防进一步发展,(二)维持期(main

6、tenance phase,少尿型者又称少尿期,01iguric phase) 每日尿量通常在50一400 m1之间。少数患者无少尿症,此期平均约为7一14日本期临床上可有进行性氮质血症。表现为体重增加、水肿及电解质和酸碱平衡失调。还可表现各个系统的并发症和代谢、内分泌异常。 具体临床表现如下:,1 水、钠储留 全身浮肿,血压升高。重者急性肺水肿、急性左心衰, 脑水肿者表现为一系列精神及神经症状。,其他电解质及酸碱平衡紊乱(1)高钾血症:少尿期钾排出减少;如合并感染、溶血及大量组织破坏,均可使钾由细胞内释放到细胞外液,引起高钾血症(2)高磷血症:少尿致使磷排出减少,(3)代谢性酸中毒 : 系酸

7、性代谢产物储留所致,严重感染及组织损伤发生高分解代谢使酸性产物明 显增多加重酸中毒。 患者出现恶心、呕吐、呼吸深大。全身各系统症状均加重。,3尿毒症症状各种毒素在体内蓄积引起全身各系统的中毒症状(1)消化系统症状 纳差、厌食、恶心、呕吐腹胀、腹泻、可出现消化道出血,(2)心血管系统并发症高血压、心力衰竭、心律紊乱(3)呼吸系统症状胸闷、呼吸困难、咳嗽、胸痛, 严重者出现呼吸衰竭,(4)神经系统并发症表现为头痛、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、或呈癫痫样发作,病情危重者可致死,(5)血液系统并发症 ARF几日后就会发生贫血(正细胞正色素性贫血,贫血原因是骨髓造血减少及伴不等程度的细胞外溶血,可有出血倾向。

8、,(6)感染感染是最常见、最严重的并发症,多见于严重外伤所致高分解型ATN。肺部感染和尿路感染较为多见,(三)恢复期(recovery phase) 尿量逐渐恢复正常。少尿无尿型先出现利尿期继而多尿期,多持续1-3周,尿毒症症状逐渐改善。尿量在3000-5000毫升,早期血尿素氮、肌酐仍有上升但持续时间不长。,【实验室检查】,一 血液检查 血 BUN和血肌酐进行性上升,Scr 增加26.4umol/L(0.3mg/dl)或增至基线的150%-200(1.5 倍-2 倍)酸中毒,血钾 血钙二 尿液检查 尿常规 蛋白,可见上皮细胞管型 尿比重 (1.015) 尿渗透压(350mmol/L) 尿钠(

9、20-60mmol/L),三 影像学检查超声波显示双肾大小正常或增大,如见梗阻或肾积水提示肾后性肾衰竭,四 肾活检如排除肾前性或肾后性因素,对于不明原因急性肾衰竭,应进行肾活检明确诊断,biopsy,biopsy,【诊 断及鉴别诊断】 根据病史、实验室和影像学检查可做出初步诊断,但需对急性或慢性,肾前性、肾性及肾后性进行鉴别诊断。根据影像学检查首先排除肾后性肾衰起病早期与肾前性肾衰鉴别,鉴别肾前性及肾性缺血性ARF的尿液指标诊断指标 肾 前 性 肾缺血性ATNFENa() 1 1尿钠浓度(mmol/L) 20 40尿Cr血Cr比例 40 20尿尿素氮血尿素氮比例 8 3尿比重 1.018 1.

10、012尿渗透压(mmol/L) 500 350血浆BUNCr比例 20 1015尿沉淀 透明管型 棕色颗粒管型FENa(滤过钠分数)尿Na 血Na 尿血Cr 100肾衰指数尿Na 尿血Cr,血浆尿素氮与肌酐比值肾前性ARF时血BUNCr不成比例增加,BUNCr比可达20:1或更高。BUN与Cr比的增加除见于肾前性外,还见于胃肠道出血,高分解或蛋白质摄入过多的情况。,补液后利尿试验5%葡萄糖250-500ml在1小时内静滴补液后静脉注射速尿100-200mg上述试验2小时后尿量增加至40ml/hr,肾前性ARF,【预防及治疗】 原则 1 治疗引起ATN的原发病及纠正可逆的致病因素;2 设法使患者

11、从少尿型向非少尿型转化;3对症治疗,防止并发症 4在维持期及恢复期给予支持治疗,(一)纠正可逆的病因 以下几点是在处理ARF中值得注意的:1、及时纠正低血压和低血容量 早期维持平均血压65mmHg,血细胞比容30%2、在所有的ARF患者应停用影响肾灌注或直接肾毒性的药物,避免应用造影剂,3 感染(如脓毒血症)是发生ATN的重要诱因,因此应给与有效的抗感染治疗 ,及时清除感染灶,(二)维持体液平衡-少尿期治疗 1 水、盐平衡 应以“量出为入”的原则控制液体入量。少尿型患者入量应少于1000ml。每日液体入量=前一日排尿量十大便、呕吐、引流液量及伤口的渗出量十500ml。 少尿期应严密监测体重、血

12、钠和中心静脉压,2 纠正高钾血症 高钾血症是少尿期的主要死因,应将血钾控制在6mmol/L以下,若血钾升高到6.5mmol/L,应紧急处理。降钾措施如下:(1)严格限制钾摄入量 (2)避免输注陈旧库存血、控制感染、 清除坏死组织 (3)纠正酸中毒 这是纠正高钾血症的有效措施之一,血PH每下降0.1,血钾升高0.6mmolL。,(4) 促使细胞外钾向细胞内转移,用10葡萄糖500ml加普通胰岛素10-12单位静脉滴注可促进糖原合成使钾进入细胞内,(5)10葡萄糖酸钙静注 102 0ml静脉注入,可对抗钾对心肌的毒害作用。 (6) 使钾排出体外,利尿,口服阳离子交换树脂可使钾从 消化道排出, 透析

13、疗法是排除体内高钾的最快最有效的措施。,3 纠正代谢性酸中毒代谢性酸中毒,补给碳酸氢钠以维持HC0315 mmol/L。碱的补充可进一步降低血钙浓度引起手足搐溺,应予以注意防止,发生高血压、充血性心力衰竭或水肿时提示容量过度扩张,除纠正高容量血症外还应给予其它降压药物及抗心衰治疗。,(三) 多尿期治疗 防止脱水及电解质紊乱,多尿期约1周左右可见血尿素氮、血肌苷逐渐降至接近于正常范围,此时饮食中蛋白质摄入量可逐渐增加,以利于损伤的肾细胞的修复与再生,逐渐减少透析次数至停透,(四)营养支持治疗 足够的热量和蛋白质可减轻负氮平衡。 蛋白质 非高分解代谢0.6gkg/d,高分解代谢时其的摄入应为每日0

14、.88gkg /d。总热卡为15002000千卡热卡来源:(1)碳水化合物,每日100克(2)脂肪,占总热卡的30%40% (3)富含必需氨基酸的优质蛋白质。,(五)透析治疗 透析治疗的指征是:症状性尿毒症(症状或体征);难治性血管内容量过多;高钾血症或严重的代谢性酸中毒一般内科治疗无效一般以血液及腹膜透析为主,(六)恢复期无需特殊治疗避免使用肾毒性药物,定期复查肾功能,受损的肾细胞的功能和结构完全恢复正常约需半年至一年之久。少数重症患者肾功能难以完全恢复,常遗留永久性肾功能损害,甚至需维持性透析治疗。,总之,急性肾衰需要早期诊断、综合治疗、动态观察和随访,对于急性肾小管坏死应力争使患者肾功能完全恢复正常。,

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