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1、心脏基本活动及其基础,心脏基本活动,兴奋收缩偶联,兴奋收缩偶联,兴奋收缩偶联异常,兴奋收缩延迟偶联：在缺血、缺氧等情况下使兴奋与收缩的偶联出现病理性的延长，可能延迟到一百或几百毫秒，造成不同部位心肌收缩的不同步，而影响心功能，是心力衰竭患者常见的一种病理状态。兴奋收缩脱偶联（电机械分离）：很多临终前患者在一段时间能记录到缓慢的心电活动，但同时无心音及血压。,心肌细胞的分类,根据功能可分为工作细胞及自律细胞。,细胞膜结构及组成,细胞膜内外离子分布,细胞膜在静息状态下对钾离子 子的通透性较高，所以细胞膜 膜的静息电位是有钾离子决定的。,工作细胞的动作电位,心脏不应期与心电图对应关系,有效不应期：从
2、QRS波开始到T波的前支。 相对不应期：T波降支，T波的后半部分。 总不应期：Q-T间期可视为心室总不应期，先天性长Q-T间期综合征可以看成先天性心室不应期延长综合征，各部分心肌之间延长的不均衡，而易出现恶性室性心律失常。,不应期与心律失常的关系,钠通道的特点,人类心脏钠通道是由一个亚基，两个亚基构成的。产生足够大的内向电流，使相邻心肌细胞去极化并达到钠通道开放的阈电位。以保证心脏兴奋的快速传播。速度较快，激活、失活的速度均较快。使其他电压依赖性通道开放，如钙通道和钾通道。,钾通道的特点,钾通道种类很多，是心肌离子通道中最复杂的一类。 1.静息状态下的钾通道。 2. 瞬间外向钾电流通道：主要形
3、成动作电位的复极1期。 3.延迟整流钾通道：膜的去极化使静息状态的那种钾离子通道失活，钾离子外流减少，而另外一种钾离子通道开放，在平台期水平慢慢 的增加，使膜逐渐复极化。对调节动作电位时长起非常重要的作用，是类抗心律失常药物作用的靶点。,钾通道,4.起搏通道电流：主要分布于窦房结、房室结。 5.配体门控钾通道：包括背景内向整流钾电流（随着膜的去极化，对钾离子的通透性逐渐减低，钾外流逐渐减少，对平台期的维持非常重要），乙酰胆碱敏感钾电流（迷走神经作用后使细胞膜超级化，因此可以减慢起搏细胞的起搏速率，减慢心率）。,心脏的离子泵及交换体,1.钠-钾泵：重新把钠钾分布，是一个耗能及产电的过程，洋地黄类
4、药物阻断此泵，导致钠-钙交换体增多，细胞内钙离子增加，心肌收缩力增强。2.钠-钙交换体：产电不耗能的过程。,慢反应细胞的动作电位,钙离子的特点,L-型,激活 -30mv 速度 慢 阻断剂 苯烷胺类双氢吡啶类硫卓类,T型,-70mv快较少,自律细胞动作电位的基础,4期：起搏电流及T型钙通道。0期：L-型钙通道。3期：钾通道。,抗心律失常药物的作用靶点,类抗心律失常药物： （主要通过阻断钠通道）,a类（奎尼丁、普鲁卡因胺）,b类（利多卡因）降低普肯野纤维和心室肌异位自律性和减慢传导。,c类（普罗帕酮）明显阻断钠通道，也可以阻断多种钾通道及L型钙通道。,自主神经对起搏细胞的调节功能,交感神经,肾上腺
5、素能神经递质+受体 G蛋白亚单位的解离（Gas/Gbr） （1.Gas直接作用是增加起搏电流及L型钙通道。2.使cAMP增加，使通道蛋白磷酸化， 功能增强） 心率增快，收缩力增加。,迷走神经,乙酰胆碱+M2受体 G蛋白亚单位的解离(Gai/Gbr) (1.Gbr直接激活Kach,使膜电位超极化，2.激活磷酸二酯酶降低cAMP，减小起搏电流、及L型钙通道) 心率减慢、收缩力减弱。,抗心律失常药物,类抗心律失常药物（胺碘酮）：阻断钾通道为主的广谱抗心律失常药物，主要延长动作电位及有效不应期，因此可用于终止或预防折返性心律失常。 临床应用：胺碘酮对处于部分失活状态的钠通道阻滞作用非常明显（如心肌缺血
6、致心肌细胞部分去极化）因此可作为预防性用药用于心肌梗死后，防止发生危机生命的室性心律失常，还可用于阵发性房颤及房扑。,抗心律失常药物,类抗心律失常药物（钙离子通道组织剂）：分布于L型钙通道的三种受体：二氢吡啶类（硝苯地平）苯烷胺类（维拉帕米）地尔硫卓类（地尔硫卓） 特点：维拉帕米及地尔硫卓阻滞钙通道内流的作用呈现频率依赖性，所对快速的心律失常作用较好。 临床应用：可明显抑制窦房结及房室结的传导速度（用于房颤、房扑、阵发性室上性心动过速），禁忌症：心力衰竭及预激综合征患者。,抗心律失常药物,电解质异常对心电图的影响及机制,高钾： 延迟整流钾通道（3期钾离子由细胞内流向细胞外的速度加快） T波高尖，QT间期缩短。细胞内外的钾离子浓度差减低，静息电位减低，0相上升速度减低， 室内阻滞，（血钾6.5mmol/L 出现宽QRS，血钾8.5mmol/L ,出现窦室传导）,电解质紊乱对心电图的影响,低钾血症延迟整流钾通道性能减弱（3期钾离子由细胞内流向细胞外的速度减慢） T波地平，QT间期延长。使起搏细胞舒张期除极速度增加，且可使一般心肌细胞成为起搏细胞导致室性心律失常。,
