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1、ICU常见重症监护 基础知识,多脏器功能障碍综合征MODS,一、概念,多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome , MODS） 是指全身性损害因素（如创伤、大手术、休克或严重感染等）引起的序贯地或同时发生两个或两个以上重要器官或系统的急性功能障碍。,二、临床表现,循环不稳定：由于多种炎性介质对心血管系统均有作用，故循环是最易受累的系统。几乎所有病例至少在病程的早、中期会表现出“高排低阻”的高动力型的循环状态。心排出量可达10L/min以上，外周阻力低，并可因此造成休克而需要用升压药来维持血压。但这类人实际上普遍存在心功能损害。,二、临床表现,
2、高代谢：全身性感染和MODS通常伴有严重营养不良，其代谢模式有三个突出特点： 持续性的高代谢：代谢率可达到正常的1.5倍以上，即使静息也不能降低。 耗能途径异常：在饥饿状态下，机体主要通过分解脂肪获得能量；糖的利用受到限制；脂肪利用可能是早期增加，后期下降。 对外源性营养底物反应差：补充外源营养并不能有效地阻止自身消耗，提高高代谢对自身具有“强制性”，又称为“自噬代谢”。 高代谢可以造成严重后果。首先，高代谢所造成的蛋白质营养不良将严重损害器官的酶系统的结构和功能；其次，支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡可使后者形成伪神经介质进一步导致神经调节功能紊乱。,二、临床表现,组织细胞缺氧：目前多数学者认为
3、，高代谢和循环功能紊乱往往造成氧供和氧需不匹配，因此使机体组织细胞处于缺氧状态，临床主要表现是“氧供依赖”和高乳酸性酸中毒。,MODS的临床分期和特征,三、护理与监测,1.MODS多为危重病人，较普通病人有很多的特殊监护措施。 如直接动脉穿刺置管连续监测血压，中心静脉穿刺置管测中心静脉压或留置漂浮导管测肺毛细血管楔压(PCWP)和心输出量(CO)，气管插管或切开行呼吸支持治疗等等。 注意各种管道的维护及无菌操作，保持其通畅，处理一般的故障，密切观察各项参数变化并及时与医生取得联系。,三、护理与监测,2.对病人全身情况的观察和评估。 如根据病人的颜色（特别是唇、甲及粘膜颜色）及呼吸频率、幅度的改
4、变及早发现呼吸功能不全； 根据病人尿量、尿密度、尿颜色的变化可较早发现病人肾功能的改变； 根据病人神志、性格改变及肝功能指标变化及胆汁的排泌量了解肝功能的变化等等。 3. 加强基础护理。 4. 了解病人的精神心理反应，做好心理护理，使病人树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。,急性心力衰竭,一、概念,急性心力衰竭指由于急性的心脏病变引起的在相对短的时间内心肌收缩力的显著降低和心脏负荷急骤增加或心脏舒张功能严重障碍，导致体循环和（或）肺循环急性淤血和组织器官灌注不足的临床综合征。 临床上以急性左心衰竭较多见，表现为急性肺水肿，严重者伴心源性休克。急性右心衰竭较少见。,二、临床表现,急性左心衰竭主要表
5、现为急性肺水肿。 由于肺毛细血管楔嵌压急剧升高，症状的发展极为迅速且十分危重。 典型的发作为突然显著气急，端坐呼吸，每分钟呼吸达30-40次以上，面色青灰，口唇发绀，大汗淋漓，烦躁不安咯大量粉红色泡沫痰，心率脉搏增快，心尖部可闻及奔马律，双肺可听到广泛的湿啰音和哮鸣音。,三、护理与监测,1. 病情观察： 生命体征：观察体温、脉搏、呼吸、血压的变化。注意心力衰竭的早期表现，夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭的早期症状。若有血压下降，脉率增快时，应警惕心源性休克发生。 神志变化：当病人有头晕、烦躁、迟钝、昏睡、晕厥等症状时，可由于心排血量减少、脑供血不足缺氧及二氧化碳增高所致。 心率和心律：应当注意病人
6、的心率快慢、节律整齐与否、心音强弱等，最好进行心电监护并及时记录，发现以下情况应及时报告医生处理： 心率40次/min或130次/min； 心律不整齐； 心率突然加倍或减半； 病人有心悸或心前区疼痛史而突然心率加快。 观察并判断疗效：病人自觉心悸、气促等症状改善，情绪稳定，紫绀减轻，尿量增加，心率减慢，血压稳定，这表明抗心衰有效。,三、护理与监测,2. 某些特殊药物应用的监护： 严密观察血压的变化，开始每2-3分钟测血压一次，或用监护仪持续监测，防止血压突然下降。若血压明显下降，心率明显增快，每分钟增加20次以上和伴有出汗、胸闷、气急等症状，应及时报告医生并立即停药，抬高下肢。 控制滴速：根据
7、血压变化调整滴速，从小剂量低速度开始，收缩压下降不得20mmHg。若突然发生严重低血压，立即关闭输液开关，在停用硝普钠5分钟内血压便能恢复到原水平。 防止药物变质：硝普钠见光分解，应用时需用黑色纸或布套包遮输液瓶避光，现配现用。,三、护理与监测,2. 某些特殊药物应用的监护： 洋地黄制剂：观察洋地黄制剂的毒性反应： 胃肠道症状恶性、呕吐、厌食等。 洋地黄中毒常见的心律失常有室性早搏二联律、房颤伴完全性房室传导阻滞、房室交界性心律，室上性心动过速伴房室传导阻滞等。 神经系统症状：头痛、失眠、眩晕，甚至神志错乱。 视觉改变：出现黄视或绿视。毒性反应处理： 立即停药。 酌情补钾。 苯妥英钠是治疗洋地
8、黄中毒引起的各种早搏和快速心律失常最有效药物，常用50-100mg溶于注射用水20ml中缓慢静注。 静脉滴注硫酸镁。 利尿剂： 观察不良反应：利尿后病人若全身软弱无力、反应差、腱反射减弱、腹胀、恶心、呕吐等症状，可能为低钾、低钠。 记录尿量：用药后尿量若2500ml（24小时内）则为利尿过快，应注意循环血量减少的征象，如心率加快、血压下降等。,三、护理与监测,3. 避免诱发因素： 指导病人饮食、活动与休息，勿摄取过多钠盐，避免过度劳累、情绪过度激动。 气候变化时及时增减衣服，避免受凉、感染。 指导病人遵医嘱用药，勿自行增减药量。 控制输液总量和速度，避免输液过多过快。,急性呼吸窘迫综合症,一、
9、概念,急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory syndrome , ARDS) 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，由于肺实质细胞损伤导致的以进行性严重低氧血症、呼吸窘迫为临床特征，X线胸片显示斑片状阴影，并以肺顺应性降低，肺内分流增加，肺水肿和肺毛细血管静水压升高为病理生理特征的临床综合征。,二、临床表现,1. 症状 ARDS往往起病急，有时缓慢。多在感染、休克、创伤等原发病的救治过程中发生，出现呼吸频速，呼吸困难，口唇及指端发绀，病人常烦躁不安。其临床特点是呼吸频速和紫绀进行性加重， 呼吸大于30次/min，且不能用原发病解释，低氧血症且经一般氧疗难以缓解。 2.
10、体征 ARDS早期肺部常无阳性体征，在中期可闻及干、湿啰音，有时可闻及少量哮鸣声，后期出现肺实变，呼吸音降低，并可听到水泡音。,二、临床表现,3. 辅助检查 X线胸片，早期胸片常为阴性，进而出现肺纹理增加和斑片状阴影，后期为大片实变阴影，并可见支气管气相，应注意ARDS的X线改变常较临床症状迟4-24小时。且受治疗干预的影响很大。 CT扫描能更准确地反映病变肺区域的大小。CT显示的病变范围大小常能较准确地反映气体变换的异常和肺顺应性的改变。CT扫描亦能发现气压伤及小灶性的肺部感染，如间质性肺气肿、肺脓肿等。 肺气体交换障碍的监测：监测肺气体交换异常对ARDS诊断和治疗具有重要价值。动脉血气分析
11、是评价肺气体交换的主要临床手段。早期低氧血症是其特点，且不被吸氧所改善，氧合指数是诊断ARDS与判断预后的重要指标。 血流动力学监测：血流动力学监测常表现为肺动脉楔压正常或降低，心输出量增高。肺动脉楔压的监测有助于ARDS与心源性肺水肿的鉴别，可直接指导ARDS的液体治疗，避免输液过多或血容量不足。,三、护理与监测,ARDS治疗的失败与临床密切细致的监测与管理息息相关。对于这类病人在监护中应注意以下几点： 1 对病人全身情况的监护：包括准确监测病人生命体征变化特别是呼吸功能的变化；及时抽取及采集各种标本作相应检查；保持各种引流管及静脉输液通路的通畅；注意无菌操作等。 2 护理的重点是气管插管或
12、气管切开后的呼吸道护理及呼吸机的管理。对于进行呼吸机治疗及气管切开者应做到：保持呼吸道通畅，无分泌物蓄积；注意气道的湿化及雾化，定期开放呼吸机湿化雾化装置；掌握正确的气管内吸痰方法，做到吸痰时不增加病人缺氧危险；熟悉呼吸机常见故障及排除措施。 3 加强病人的心理管理。病人常急性起病，对治疗信心不足，有恐惧、焦虑心理，加上呼吸困难或已置人工气道而不能正常交流，无法表达需求，同时吸痰对病人也是一种强的，甚至是恶性刺激，而病人往往拒绝吸痰，烦躁不安等。我们应多理解病人的痛苦，对病人多做耐心说服工作，鼓励其树立战胜疾病的信心以配合治疗。,急性肾衰竭,一、概念,急性肾衰竭(acute renal fai
13、lure , ARF)是由各种原因使两肾排泄功能在短期内（数小时至数周）迅速减退，使肾小球滤过功能（以肌酐清除率表示）降低达正常值的50%以下，血尿素氮（BUN）及血肌酐（BCr）迅速升高并引起水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症。,二、临床表现,临床表现包括原发病、急性肾衰引起代谢紊乱和并发症等三个方面。根据临床表现和病程的共同规律，一般分为三期。 （一） 少尿或无尿期 1 尿量减少：成人每日尿量持续少于400ml，或17ml/h或者称为少尿，每日少于100ml者称为无尿。少尿持续时间不一致，一般为1-2周，但可短至数小时或长达3个月以上。 2 氮质血症：急性肾衰竭期间，由于肾小球滤过率降低
14、引起少尿或无尿，人体蛋白分解代谢终末产物不能排出而存留体内，致使血浆肌酐和尿素氮升高，从而产生氮质血症。早期症状可能有呃逆、厌食、恶心、呕吐，随病情发展，还可出现烦躁、抽搐乃至昏迷，并发消化道出血。,二、临床表现,（一） 少尿或无尿期 3 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调： 水过多：急性肾衰竭病人，一方面因进入液体过多，另一方面因不能排出，其结果是体液潴留，致使细胞外和细胞内液间隙均扩大，临床表现有软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭、肺水肿等。 高钾血症：由于尿液排钾减少；如同时体内存在高分解状态如热量摄入不足所致体内蛋白质分解。释放出钾离子；或酸中毒时细胞内钾转移至细胞外而发生高钾血症。
15、病人可出现全身无力、肌张力低下、手麻、恶心呕吐、神志恍惚、烦躁、嗜睡等一系列症状。心电图检查可见高耸而基底窄的T波，P波消失，QRS波变宽，ST段和T波融合为双相曲折波形，或心室纤颤。 代谢性酸中毒：正常人每日固定酸性代谢产物为50-100mmol。急性肾衰竭时，由于酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，致使每日血浆碳酸氢根浓度下降1-2mmol，导致代谢性酸中毒。,二、临床表现,（一） 少尿或无尿期 3 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调： 低钠血症和低氯血症：两者多同时存在。低钠血症主要由于水过多所致稀释性低钠血症；烧伤、呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致，或对大剂量呋塞
16、米尚有反应的非少尿型病人出现失钠性低钠血症。严重低钠血症可致血渗透压降低，导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿，表现为急性水中毒，脑水肿症状，并加重酸中毒。低氯血症除稀释性外可因呕吐、腹泻等而加重，出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。 低钙血症、高磷血症：由于GFR降低致磷潴留，骨组织对甲状旁腺素升钙作用的抵抗和血中活性维生素D3水平降低，使低钙血症易发生。其ECG表现为Q-T期间延长，临床表现为周围性感觉异常，肌肉痉挛，幻觉和抽搐。,二、临床表现,（一） 少尿或无尿期 4 心血管系统表现：可发生高血压、充血性心力衰竭、心律失常、心包炎等。高血压因肾缺血、肾素分泌增多，水分过多引起容量负荷过重所致；高血压、容量负荷过重、严重心律失常、代谢性酸中毒等是导致心力衰竭的原因；电解质失衡如高钾血症可致心律失常；心包炎是尿毒症晚期的严重并发症，多表现为心包摩擦音和胸痛。 5 呼吸系统表现：可有咳嗽、呼吸困难、咯粉红色泡沫痰、胸闷等，也可发生急性呼吸窘迫综合征。其原因与体液潴留、肺水肿、心力衰竭有关。 6 感染：是少尿期常见而严重的并发症之一，最常见的感染部位依次为肺部、尿路、伤口和全身。,
