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1、第三章 局部血液循环障碍,1. 血管内血液含量的异常：充血、淤血、缺血 2血液性状和血管内容物异常：血栓形成、栓塞、梗死 3血管壁通透性和完整性改变：水肿、积液 出血,局部组织血量变化（模式图）,一、充血（hyperemia）动脉性充血（arterial hyperemia）局部器官或组织由于动脉输入血量增多而发生的充血称之，简称充血。 1. 生理性充血 2. 病理性充血：炎性 充血 致炎因子轴索 反射及组织胺减压后充血 包扎肢体、腹水压迫腹腔 器官后放腹水过多脑缺血晕厥,病变及后果：,局部血量增多鲜红、 肿、热、代谢体积大 含氧多， 脑充血：头痛、晕 重者 ： 出血,二、淤血 congest
2、ion -静脉性充血 venous hyperemia,局部器官、组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内称之。原因：局部性：1. 静脉受压 2. 静脉腔阻塞全身性：心力衰竭：左心衰肺淤血右心衰体循环淤血病变：肉眼观：局部肿胀、暗红或发绀(cyanosis)、温度下降， 代谢降低镜下：组织内小静脉、毛细血管扩张充盈血液,淤血的后果：,淤血性水肿(congestive edema)：Cap. 壁缺O2通透性 漏出液淤血性出血(congestive hemorrhage) Cap. 和小V. 内流体静压 含铁血黄素细胞实质细胞萎缩、变性、坏死间质细胞及纤维组织增生、网状纤维胶原化淤血性硬
3、化（congestive sclerosis）侧枝循环形成,重要器官淤血,一 肺淤血： 原因：左心衰竭 病理变化1 大体观：肺体积增大、重量增加、颜色暗红、 质地变实2 切面: 有粉红色，泡沫状的液体流出3 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有 漏出的红细胞、水肿液，心力衰竭细胞4 症状：,肺淤血,急性肺淤血原因及病变,慢性肺淤血 病变,心力衰竭细胞（heart failure cell）,肺淤血示心衰细胞,普鲁士兰染色呈兰色,慢性肺淤血肉眼观,肺褐色硬化,肝淤血,原因：右心衰 病理变化： 1 大体：肝脏体积增大、质地变实、薄膜紧张、表面出现红 白相间的花纹。2 切面：出现红白相间的花纹
4、3 镜下：中央静脉以及肝窦扩张淤血，周围肝细胞受压萎缩变性坏死长期淤血引起肝硬化 4 症状：,肝淤血,急性肝淤血 原因 病变慢性肝淤血 原因 病变,慢性肝淤血,慢性肝淤血（槟榔肝nutmeg liver）,淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis） 网状纤维塌后胶原化 Ito细胞增生合成胶 原纤维 汇管区纤维组织增生,第二节 出血 hemorrhage血液自心脏或血管外出至组织间隙、体腔或体表，称为出血。又分为： 内出血 血液流入组织间隙或体腔。 外出血 血液流出体外。,（一）破裂性出血 见于心脏、大中型血管。 原因：室壁瘤 动脉瘤 侵蚀 肝硬化 （二）漏出性出血 常
5、见于毛细血管。 原因： 1、血管壁受损 2、血小板质、量异常 3、凝血因子缺乏,病理变化 血肿hematoma -组织内局限性出血。 积血-血液积聚于体腔。 淤点、 紫癜、 淤斑 咯血、 呕血、 血便 柏油样便 血尿等。 红蓝 蓝绿 棕黄色,后果出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位。在较短的时间内出血量超过循环血量的20%25%时，即可发生出血性休克。,血栓形成（thrombosis）,在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质 块称为血栓（thrombus）。血栓与死后血凝块鉴别。活体心血管内正常血液为何不凝固？,一、血栓形成的条
6、件和机制,（一）心血管内皮细胞的损伤（动脉大于静脉）1. 内皮细胞单细胞薄膜屏障 抗凝 抗血小板粘集：合成前列腺环素、NO、ADP酶抗凝血酶及凝血因子形成：合成凝血酶调节蛋白，灭活凝血因子和。合成膜相关肝素样分子合成纤溶酶原活化因子,内皮细胞损伤时的促凝作用： 内皮细胞损伤释放组织因子激活外源性凝血过程 辅助血小板粘附于胶原纤维：内皮细胞释出vW因子+血小板的糖蛋白受体与胶原连接 抑制纤维蛋白溶解 内皮下基底膜胶原激活血小板和凝血因子，启动内源性凝血过程,2、血小板,血小板活化粘附反应 释放反应 粘集反应粘附于胶原 释放颗粒 （内皮细胞合成的 （含血小板因子）及 Ca2+ 、ADP、 vW因子
7、及血小板 颗粒（含ADP、 血栓素A2 糖蛋白受体与胶原 Ca2+等）、 血栓素A2 凝血酶结合） 血小板粘集,心脏血栓：风湿性和感染性心内膜炎 动脉血栓：动脉粥样硬化症结节性多动脉炎血栓闭塞性脉管炎静脉血栓：静脉内膜炎、静脉损伤 微血栓： DIC,（二） 血流状态的改变（静脉多于动脉）,血流变慢和涡流正常轴流规律打破，变为边流，促使血小板粘附于血管内膜临床见于心衰、手术后、久病卧床、二尖瓣狭窄和下肢静脉曲张及静脉瓣处,（三）血液凝固性增加1、遗传性高凝状态 因子基因突变因子处激活状态2、获得性高凝状态血小板增多或血小板粘性增加及肝脏合成凝血因子增加弥散性血管内凝血（disseminatedi
8、ntravascular coagulation DIC）血栓性游走性脉管炎（迁移性静脉炎）妊娠高血压综合征、高脂血症等。,二、血栓形成的过程及血栓的形态,血栓形成的过程,髂静脉内延续性血栓,血栓的类型：,1白色血栓（pale thrombus）,延续性血栓的头部,混合血栓 白色血栓,2红色血栓（red thrombus）亦称凝固性血栓 延续性血栓的尾部3混合性血栓（mixed thrombus）延续性血栓的体部 层状血栓,附壁血栓（mural thrombus）,4透明血栓（hyaline thrombus） 微血栓,又称为纤维素性血栓（fibrinous thrombus）,三、血栓对机体
9、的影响,阻止出血：小血管破裂，肺T.B空洞，胃溃疡，动脉瘤动脉局部缺血、梗死静脉淤血、水肿 栓塞 心瓣膜变形 广泛性出血 见于DIC 耗竭性凝血障碍病 （consumption cooagulopathy）,阻塞血管,四、血栓的结局：,1软化、溶解、吸收 活化的XII因子激活纤维蛋白溶酶系统血栓内的白细胞释放溶蛋白酶2机化、再通3钙化 静脉石,钙化calcification 未吸收、机化或已机化phlebolith arteriolith,血栓机化,血栓再通,栓塞（embolism）,概念 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随着血流运行，阻塞血管管腔，这种现象称栓塞。栓子（embo
10、lus）栓子的种类：脱落的血栓、脂肪、空气、羊水、肿瘤细胞、细菌集落、血吸虫虫卵,一、栓子的运行途径,*顺血流运行 来自静脉系统及右心的栓子 来自左心或动脉系统的栓子 来自门静脉的栓子 *交叉性栓塞反常性栓塞 *逆行性栓塞,（四）脂肪栓塞 (fat embolism),骨髓栓塞 （五）其他栓塞：恶性肿瘤细胞栓塞，寄生虫虫卵栓塞,二、栓塞的类型和对机体的影响 （一）血栓栓塞：占99% 1肺动脉栓塞pulmonary emblism栓子95%以上来自下肢深部静脉。后果取决于栓子 大小 数量 肺功能 （1）无严重后果 （2）出血梗死 （3）猝死,2 体循环动脉栓塞栓子80%来自左心后果视局部动脉供血
11、状况而定下肢 脑 肾 肠 脾等。,（二）脂肪栓塞 骨折、挫伤、脂肪肝 肺：水肿、出血、不张 脑：点状出血、梗死脑水肿 血小板减少：广泛淤点920g可致死脂滴20m可通过肺,（三）气体栓塞 gas embolism 1 空气栓塞 air embolism颈部、胸部的大静脉受伤破裂，此处静脉腔内呈负压。还可在分娩、加压 输液、输卵管通气、 人工气腹或人工气胸 等意外事故中发生。 100ml可致猝死,减压病 沉箱病 decompression sicknesscaisson disease指从高气压急速转到低气压时，溶解在血中的氮气迅速游离，而形成无数气泡，造成广泛性氮气栓塞。可致股骨头、胫骨、髂骨
12、无菌坏死； 肌肉、关节、韧带受累疼痛。,（四）羊水栓塞 Amniotic fluid emblism 1/50000 死亡率80% 羊水通过子宫静脉进入母体肺血液循环造成的栓塞。对机体的影响有机械性阻塞、过敏休克、血管痉挛、DIC。,（五）其他类型栓塞 肿瘤、细菌、血吸虫卵、异物等。,梗死（infarct）,概念 器官或局部组织因血管阻塞血流停止引起的 组织缺血性坏死的过程称为梗死形成(infarction)， 形成的局部组织坏死称为梗死。 一、梗死的原因和条件： 原因：1血栓形成 心冠状动脉、脑动脉AS合并血栓形成 DIC微小梗死(microinfarct)2动脉栓塞 3动脉痉挛4. 血管受
13、压闭塞,梗死形成的条件 1. 供血血管的类型双重血液循环的器官如肺、肝吻合支丰富，吻合支少（肾、脾、脑） 2. 局部组织对缺血的敏感程度,四、梗死的类型 依梗死灶含血量的多少及感染分为三类即： 1、贫血性梗死 贫血性梗死易发生于组织致密、血管吻合支贫乏的实质性器官，如心、肾、脾、脑 等。,肾贫血性梗死,心肌梗死（大体、镜下）,2、出血性梗死 严重淤血、组织疏松、血管吻合枝丰富或具有双重血液循环肺、肠 3 败血性梗死,肺出血性梗死,肺出血性梗死,肠出血性梗死 肠扭转 肠套叠 嵌顿性疝,败血性梗死 (septic infarct) （栓子含细菌）形成脓肿,三、梗死的影响和结局梗死对机体的影响取决于梗死的部位和梗死灶的大小。如果是心、脑等重要器官发生梗死，常可危及生命。梗死灶以后可被肉芽组织机化，形成瘢痕或钙化。脑梗死形成囊腔。肺梗死致胸痛、咯血；肠梗死致剧烈腹痛,
