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1、胰岛素治疗 少一次低血糖，少一分风险,主要内容,观察性研究中人胰岛素 30R的低血糖情况,低血糖发生率（事件数/患者-年）,M.I. HASAN et al, 2011 IDF World Diabetes Congress Abstract.No:1164-P Shah S, et al. Int J Clin Pract. 2009; 63 (4): 574-82. Gao Y, et al. Chinese Med J. 2010; 123 (9): 1107-11. 纪立农，中国糖尿病杂志，2011；19（10）：746,人胰岛素治疗的患者常常经历这样的血糖波动,Max,Min,HbA
2、1c: 7.9%,*8年病史的T2DM，人胰岛素30 12u，10u + 二甲双胍0.5g BID,某男 40岁 2001年3月 空腹血糖300mg/dl达美康 80mg BID拜糖平 50 mg TID 2002 年6月30R 6U 4U 空腹 早餐后 午餐后 晚餐后94 118 126 123 2003年1月空腹 早餐后 午餐后 晚餐后84 106 124 116 2005年3月（已经用胰岛素治疗两年九个月）空腹 早餐后 午餐前 午餐后 晚餐前 晚餐后62 77 48 123 126 71 116 52 118 95 143,低血糖常见又隐蔽,追问病史 每日6餐（餐后2-3小时加餐） 频繁
3、低血糖 停药2天空腹 早餐后 午餐前 午餐后 晚餐前 晚餐后81 123 96 144 78 146,视而不见 不闻不问,血糖控制良好的人胰岛素治疗患者， 依然经历低血糖带来的伤害,Desouza C .Diabetes Care,2003,26:1485,在点测血糖控制良好的患者存在大量的低血糖事件（54次），其中10次伴随胸痛, 其中4次伴随心电图缺血性改变。 59次的高血糖事件中只有1次胸痛记录。 血糖正常范围内时,无胸痛发作或者心肌缺血改变。,21例NPH治疗，血糖控制良好（HbA1c=7.1%）、合并CHD的T2DM的患者，同时实施72h CGMS和Holter监测,主要内容,低血糖
4、是脑功能问题 血糖摄取和分布个体变异很大， How low is low? 非常困难，因人而异,男 62岁 1.71米 69公斤（原80公斤）糖尿病五月 2009-03体检 FPG13mM BP 169/100mmHg（常服用寿比山）30R 10u,9u MF 0.25 tid FPG 4-6mM 午餐后 9-12mM 晚餐后6-9mM 2009-07头晕，软，迷糊，站不住，脚发飘发生于10am，4pm血糖3.0mM血压80-90/60mmHg,低血糖脑功能障碍,男 57岁 1.76米 83公斤（原95公斤） 2009年9月体检FPG 17mM 格列齐特40mg BID 二甲双胍 0.25 T
5、ID 两周后中午1：00 不能说话，说不清，能听见人说话， 知道什么意思但是不能回答。 想回答，嘴不听使唤。 没感到心慌、出汗、饥饿！其女：见病人烦躁不安、走来走去不理人，意识不清。,低血糖是病人全方位的感受,低血糖似乎以胰岛为中心实际上脑代谢问题（神经传导介质变化）： 令人心情不快、危险、致命 其治疗不足低血糖是圆的，它不只是一纸化验单！ 眼见是虚，耳听是实 一次问话胜于一打（血糖）化验！,狗能发现低血糖,为降低低血糖脑损害低糖时脑利用酮体可训练狗发现狗主人低血糖,低血糖索命心率加快心律失常（房颤）缺血心绞痛、心梗QT延长左心室收缩不协调、扭曲压力感受敏感性下降低血糖报复性高血糖,先前1次低
6、血糖发作可使 机体对低血糖的敏感性降低,Simon R. et al. Diabetes. 1991, 40(2):223-6,Simon R. et al. Diabetes. 1991, 40(2):223-6,先前1次低血糖发作可使机体对低血糖 的反调节激素反应减弱,Davis et al, Diabetes 2009 Mar;58(3):701-9,15例T2DM患者，强化降糖前 HbA1c = 10.2%,先前2次发作的低血糖 可使T2DM对低血糖的防御反应减弱,随着1型糖尿病的进展， 内分泌反调节反应进行性受损,0,50,100,150,200,250,300,350,肾上腺素,胰
7、高血糖素,肾上腺素 (pg/mL),胰岛素诱发低血糖(2.5mM)引起的激素反应峰值,1型糖尿病患者,Bolli et al. Diabetes. 1983 Feb;32(2):134-41.,胰高血糖素 (pg/mL),随着2型糖尿病的进展， 胰高糖素对低血糖的反应下降,血浆葡萄糖2.5mM时的胰高糖素反应,Diabetes. 2002;51(3):724-33,*P= 0.0252,反复发作的低血糖可导致患者对低血糖的感知受损,糖尿病患者在降糖治疗过程中可以反复发生低血糖，患者最初出现低血糖时有低血糖症状，但多次出现低血糖后，再出现低血糖时则不再有低血糖症状。,Cryer PE. J Cl
8、in Invest. 2006:116(6):14701473; .,低血糖感知受损明显增加重度低血糖发生率,Gold A.E.et al.Diabetes Care 17:697-703,1994 Henderson et al. Diabet Med 2003;20(12):101621,20,随病程发展， 重度低血糖发生率显著增加,重度低血糖: p0.001 轻度低血糖: NS,Pedersen-Bjergaard, Diabetes Metab Res Rev. 2004 Nov-Dec;20(6):479-86,女 50岁 1.60米 80公斤 糖尿病一年 胰岛素 RI RI RI
9、+ N=106单位 FPG 15mM PG2H 20mM 轮椅推入，戴墨镜 每天都有低血糖 空腹血糖15mmol/l,餐后血糖23mmol/l 没人敢减少胰岛素剂量停用全部胰岛素后 FPG 8mM PG2H 10mM,低血糖的报复（反跳）严重高血糖,人体低血糖的生理防御机制,Cryer PE. J Clin Invest. 2006:116(6):14701473; permission conveyed through Copyright Clearance Center, Inc.,血糖 升高,提高对低血糖的认知，不要忽视每一次低血糖发作,机体对于低血糖的生理应答，是机体自身的低血糖防御机
10、制之一 先前的低血糖发作会使机体低血糖防御机制受损，导致反复发生低血糖 反复发生低血糖导致患者对低血糖的感知受损 低血糖感知受损最终增加了重度低血糖的发生,不典型低血糖,没有心慌出汗 一到低血糖就寻人吵架 无目的的乱走，意识朦胧 心房纤颤 舌根发麻 头发竖立 上午10点钟下午3点难受头痛头晕 平常举止端庄，低血糖那几天衣冠不整,主要内容,精细的低血糖管理可以部分恢复 低血糖的防御机制,Fanelli et al. Diabetes 1993; 42: 1683-89,研究的目的和设计,验证假设：无感知低血糖的发生是否与反复发作的低血糖有关 研究对象： T1DM（N=8） 病程短，7年 胰岛素强
11、化治疗，且经常发生低血糖 没有自主神经病变的临床表现（心血管电生理检测） NDM（N=12） 研究方法：高胰岛素低糖钳夹技术（基线，2周，3月）,Fanelli et al. Diabetes 1993; 42: 1683-89,精细的低血糖管理措施及结果,管理措施： 胰岛素方案统一：3短1长，NPH（23:00-23:30） 血糖监测：3餐前及睡前，每日至少4次 胰岛素剂量调整：根据餐前血糖调整，达到餐前血糖7.2-8.3mmol/L 饮食要求：一日3餐，无加餐 每天电话随访和指导,精细预防低血糖管理3月后：低血糖发生率从0.49 降低到 0.045 次发作/患者/天HbA1c 从 5.8
12、%增加到 6.9 %,Fanelli et al. Diabetes 1993; 42: 1683-89,精细的低血糖管理可以恢复 低血糖的自主神经反应,#,#,#P0.05, 和基线相比 *P0.05, 和NDM相比,* #,* #,自主神经症状（分）,神经低糖症状（分）,Fanelli et al. Diabetes 1993; 42: 1683-89,精细的低血糖管理可以部分恢复 低血糖的反向调节激素反应,* #,* #,#P0.05, 和基线相比 *P0.05, 和NDM相比,* #,*,血浆肾上腺素（nM）,血浆胰高糖素（pg/ml）,Fanelli et al. Diabetes
13、1993; 42: 1683-89,多管齐下，最大程度减少低血糖风险,德国T1DM患者教育前瞻性研究结果分析,DTTP: Diabetes Treatment and Teaching Programme,DTTP项目介绍： 1978年提出,德国T1DM的教育项目 针对胰岛素强化治疗患者的结构化教育课程 核心强调调整胰岛素剂量以适应饮食 住院患者接受为期5天，20小时的教育课程,研究介绍： 该研究入组患者均为重度低血糖发生者（反复/无感知） 要求患者在主餐前及睡前监测血糖 根据血糖水平调整胰岛素剂量，并且控制碳水化合物的摄入 均采用标准的胰岛素治疗方案（NPH bid + R tid）,Sma
14、nn et al. Diabetologia 2005;48:196570,1993-2004年期间，德国DTTP项目资料收集情况,Smann et al. Diabetologia 2005;48:196570,T1DM患者接受胰岛素强化治疗相关教育 可减少重度低血糖发生率,Smann et al. Diabetologia 2005;48:196570,多管齐下，最大程度减少低血糖风险,SMBG是血糖监测的基石 发挥其应有的作用了吗？,SMBG,The Diabetes Educator 2012 38: 207,自我血糖监测（SMBG）与应对高血糖或低血糖能力之间关系的探讨,目的：探讨T
15、2DM患者自我血糖监测（SMBG）情况与其应对高血糖或低血糖的能力之间的关系。,SMBG有助于降低T1DM的HbA1c,Skeie S, Kristensen GB, Carlsen S, et al. J Diabetes Sci Technol. 2009;3(1):83-88.,T1DM患者每日多次胰岛素注射 HbA1c 8.0%,治疗9个月， SMBG组HbA1c较常规治疗组明显降低,SMBG干预组（n=59） 常规治疗组（n=64）,SMBG有助于降低T2DM患者的HbA1c,Schwedes U, et al. Diabetes Care 2002; 25: 1928-1932.,治疗6个月后，结果显示 SMBG干预组HbA1c较常规治疗组明显降低（ P=0.0086 ）。,多管齐下，最大程度减少低血糖风险,HbA1c (2011,ADA),6.5% (AACE) 7.0% (ADA) Why the type 2 diabetes glucose goal should be A1c 6.0% 8.0% with personalization? 强化的联合治疗增加死亡,
