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1、呼吸系统疾病 症状和体征,瑞金医院呼吸科 戴然然,2,呼吸系统,3,解剖分类 大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎病因分类 细菌性 /病毒性/非典型病原体/真菌性/理化因素患病环境分类 社区获得性（CAP） 医院获得性（HAP）护理相关（HCAP）,肺炎分类,4,大叶性肺炎 LOBAR PNEUMONIA,定 义 病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散，致使部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。病理分充血期、实变期和消散期。,5,充血期病变肺叶肿大充血。镜下，肺泡壁毛细血管扩张
2、充血。肺泡腔内大量的浆液性渗出物混有少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。 红色肝样变期病变肺叶肿大，呈暗红色，似肝，故呈红色肝样变期。镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内有大量的红细胞和一定量的纤维素、嗜中性粒细胞及少量巨噬细胞。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞所吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，患者咳铁锈色痰，为本病特征性体征。 灰色肝样变期肉眼观：病变肺叶肿大，但由于充血消退红色转变为灰白色，质实如肝，所以称为灰色肝样变期。镜下：肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压。临床症状开始减轻，痰由铁锈色转变为粘液脓痰。 吸收消散期发病后一周进入此期，持续若干
3、天。肉眼观：肺质地变软，切面实变症状消失。镜下：肺泡腔内纤维素溶解消失。,病理,6,7,感染性休克渗出性胸膜炎中毒性心肌炎中毒性脑病,并发症,8,一般治疗 抗菌药物治疗 轻症：PG 80万u im 34次/日 重症：PG 400万u 静滴 23次/日或头孢唑啉钠 23 g 静滴，2次/日，PG过敏者用红霉素 0.5 Tid 或1.5 g/d 静滴。,治疗,9,全身症状起病急骤、寒战、高热、体温可在数小时上升至3940，多呈稽留热，伴有全身酸痛、疲乏无力、呼吸频率增快。 呼吸系统症状主要为咳嗽、咳痰（铁锈色）、患侧胸痛。,症状,10,视诊急性面容、颜面潮红、鼻翼扇动，呼吸困难、发绀、常伴口唇疱疹
4、。患侧呼吸运动减弱。触诊患侧呼吸运动减弱，触觉语颤增强。,体 征,11,叩诊病变部位呈浊音或实音。听诊支气管呼吸音和响亮的湿啰音，管样呼吸音，听觉语颤增强，胸膜摩擦音。,18,19,定 义气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。晚期则引起终末细支气管远端气腔弹性减退、膨胀充气，并发阻塞性肺气肿,慢性支气管炎与肺气肿 CHRONIC BRONCHITIS AND EMPHYSEMA,20,21,22,大气污染随着工业化，污染的大气中有很多有害的物质。 吸烟吸烟与慢性发病密切相关。 感染是慢支发病的一个重要因素，多为细菌性感染。 遗传因素,病 因,23,慢性炎症，蛋白酶-抗蛋白酶失衡和氧化抗
5、氧化失衡有关 慢支导致管腔狭窄和不完全阻塞，通气受阻。 炎症波及肺泡壁，支气管弹性纤维、软骨等致支架结构破坏；炎症侵犯血管内膜，加之肺内压力上升，使毛细血管变细和闭塞，血供障碍等可使肺组织弹性下降。 炎症及吸烟等因素能使肺内蛋白酶解水，特别是弹性蛋白酶增加，这些酶可致肺实质的大分子断裂，使肺泡壁破坏。 慢支及长期吸烟者抗蛋白酶系统的活性受到抑制，所以容易发生肺气肿。,发病机制,24,在各种致病因子的作用下，首先受到损伤是纤毛粘膜系统。 由于长期炎症损害，粘膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩、纤维化、钙化至骨化。 这些病变可使气管道变窄，甚至出现活瓣样改变，导致通气功能障碍，引起慢阻肺肺心病,病
6、理,25,慢支的主要临床表现可概括为咳、痰、喘、炎 咳嗽慢性咳嗽，常持续3个月以上。支气管粘膜充血、水肿、气道内存在的分泌物或异物均可引起咳嗽。 咳痰咳白色粘痰或浆液泡沫痰，合并感染时痰呈脓性。 喘息活动时明显 炎反复发作,症 状,26,早期无明显体征，发作时散在干湿罗音，伴有喘息者呼气延长。并阻塞性肺气肿时有如下体征 视诊：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱。 触诊：语音共振减弱。 叩诊：呈过清音，肺下界下移及移动范围减小，心浊音界缩小，肝浊音界下移。 听诊：呼吸音减弱，呼气延长，语音共振减弱，心音遥远。双肺底可闻及湿性啰音。,体 征,27,30,定义哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细
7、胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,支气管哮喘 BRONCHIAL ASTHMA,31,病因 遗传：流行病学调查显示，哮喘病人血缘亲属患病率明显高于其他人群。 环境：环境中的过敏源主要分为吸入性、摄入性、接触性过敏源。发病机制 气道炎症 变态反应 气道高反应 神经机制,病因和发病机制,32,反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷
8、空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下1项试验阳性：（1）支气管激发试验或运动激发试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性FEV1增加12%，且FEV1增加绝对值200 ml；（3）呼气流量峰值（PEF）日内（或2周）变异率20 %。 符合14条或4、5条者，可以诊断为哮喘。,诊断标准,33,哮喘常突然发作，多先有鼻部刺激症状，如鼻痒、打喷嚏、流鼻涕等，随后出现胸闷、干咳、
9、呼吸困难。 多数患者有家族遗传史。 自幼发病往往合并上呼吸道感染。 可完全缓解。,症 状,34,不发作时无体征。反复发作者可有肺气肿体征。 视诊：呼气性呼吸困难、端坐呼吸、大汗淋漓、紫绀；胸廓饱满、呼吸运动减弱。 触诊：语颤减弱。 叩诊：高清音。 听诊：两肺满布哮鸣音，呼气相延长。,体 征,35,36,胸膜腔内有较多液体积聚，积液的性质按病因不同可分为渗出液和漏出液两种。目前多根据Light标准，尤其对蛋白质浓度在2535g/L者，符合以下任何一条可诊断为渗出液 胸腔积液/血清蛋白比例0.5 胸腔积液/血清LDH比例0.6 胸腔积液LDH水平大于血清正常高限的2/3,胸腔积液 PLEURAL
10、EFFUSION,37,发病机制,38,少量积液症状不明显，常有刺激性干咳，患侧胸痛，随呼吸加重，喜患侧卧位。 积液500ml，疼痛缓解。 中等量以上积液时，出现气短、胸闷、心悸、呼吸困难、端坐呼吸。 伴随症状,症 状,39,中等量以上积液，可有以下体征： 视诊：呼吸浅快，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动受限。 触诊：气管及心尖搏动移向健侧，语颤减弱或消失，早期可有胸膜摩擦感。 叩诊：呈浊音或实音，心、肝浊音界消失。 听诊：呼吸音和语音共振减弱或消失，积液上方可闻及减弱的支气管呼吸音。 胸膜摩擦音。,体 征,43,定 义：空气进入胸膜腔 自发性气胸。单纯型、交通型、张力型 外伤性气胸。 人工气胸。,气 胸 PNEUMOTHORAX,44,明显的诱因。 突感一侧胸痛、进行性呼吸困难、刺激性干咳。 强迫体位。 张力性气胸可出现呼吸循环衰竭,症 状,45,视诊患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动减弱或消失。 触诊气管移向健侧，触觉语颤减弱或消失。 叩诊患侧呈鼓音；右侧气胸，肝浊音界下移；左侧气胸，心浊音界缩小或消失。 听诊呼吸音减弱或消失，语颤减弱或消失。,体 征,47,48,肺与胸膜常见疾病的体征,50,
