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1、第八章 心境障碍,精神病学 第七版,心境障碍（mood disorder）又称情感性精神障碍(affective disorder)是指各种原因引起的、以显著而持久的心境或情感改变为主要特征的一组疾病。 其临床特征是:以情感高涨或低落为主要的、基本的或原发的症状，常伴有相应的认知和行为改变;可有幻觉、妄想等精神病性症状;多数患者反复发作的倾向，每次发作多可缓解，部分患者可有残留症状或转为慢性。,心境障碍还包括以心境高低波动、但幅度不高为特征的环性心境障碍(cyclothymia)和以持久的慢性抑郁为主要特点的恶劣心境（dysthymia）两种持续性心境障碍。 心境障碍可分为抑郁障碍(major
2、 depressive disorder, MDD)和双相障碍(bipolar disorder，BPD)两个主要疾病亚型。,抑郁障碍可由各种原因引起，以显著而持久的心境低落为主要临床待征，重者可发生抑郁性木僵;部分病例有明显的焦虑和运动性激越;严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。 多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分有残留症状或转为慢性。,双相障碍一般是指既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍，包括至少一次轻躁狂、躁狂或混合发作。 躁狂发作时，表现为情感高涨、思维奔逸、活动增多;而抑郁发作时，则表现为情绪低落、思维迟缓、活动减少等症状。病情严重在发作急性期可出现
3、幻觉、妄想或紧张症状群等精神病性症状。 双相障碍一般呈发作性病程，躁狂和抑郁反复循环或交替出现，也可以混合方式存在，每次发作症状往往持续一段时间，并对患者的日常生活和社会功能等产生不良影响。,由于疾病定义、诊断标准、流行病学调查方法和调查工具的不同，全球不同国家和地区所报道的患病率相差甚远。 1982年我国12个地区精神疾病流行病学调查显示，心境障碍终生患病率为0.76，时点患病率为0.37。 1993年对其中7个地区进行的复查显示，心境障碍终生患病率为0.83，时点患病率为0.52。,一、流行病学,西方国家心境障碍的终生患病率一般20-250之间，远高于我国报道的数字，主要原因可能与调查方法
4、及采用的诊断标准不同有关。 2009年费立鹏等对中国4个省6万余名受试者的一项大型分析研究显示，各种精神疾病总的患病率高达17%，其中心境障碍的现患率6.1%，总体看来，患病率似有增加的趋势。 抑郁障碍的患病率女性高于男性1倍以上，而双相情感障碍患病率男女比例为1:1.2。这一趋势在各种文化和各种族人群中是一致的。,研究显示，这种差异可能与激素水平的差异，妊娠、分娩和哺乳，心理社会应激事件及应对方式等有关。 世界卫生组织(WHO)有关全球疾病总负担的统计显示，1990年抑郁障碍和双相情感障碍分别排在第5位和第18位，抑郁障碍与自杀加在一起占5.9% ,列第2位。 预计到2020年抑郁障碍的疾病
5、负担将上升到第2位，列在冠心病之后。在我国，1990年抑郁障碍和双相障碍分别排在第2位和第12位。,本病病因和发病机制尚不清楚，大量研究资料提示遗传因素、神经生化因素和心理社会因素等对本病的发生有明显影响。,二、病因和发病机制,1.家系研究 心境障碍患者的生物学亲属的患病风险明显增加，同病率为一般人群的10-30倍，血缘关系越近，患病几率也越高。在双相障碍中，这种趋势尤为明显。 2.双生子与寄养子研究 研究发现心境障碍的单卵双生子(MZ)的同病率明显高于异卵双生子，其中双相障碍的单卵双生子同病一致率为60%-70%，而双卵双生子为20%。单相抑郁患者的单卵双生子同病一致率(46%)也明显高于双
6、卵双生子(20% )。,(一)遗传因素,寄养子研究也显示，患有心境障碍的亲生父母所生寄养子的患病率高于正常亲生父母所生寄养子的患病率。这些研究充分说明遗传因素在心境障碍发病中占有重要地位，其影响远甚于环境因素。 关于本病的遗传方式，有单基因常染色体显性遗传、性连锁显性遗传、多基因遗传和异质性遗传等假说，但均未获得证实。目前多倾向于多基因遗传模式。,3.分子遗传学研究 心境障碍的疾病基因或易感基因尚需深人研究。分子遗传学研究涉及多条染色体和基因，虽然有不少阳性发现，但目前尚缺乏肯定的研究证据。候选基因研究也未能证实酪氨酸羚化酶基因、DA受体基因、多巴胺转运体基因、多巴胺羟化酶基因、5-HT受体基
7、因、MAO基因等与本病的明确相关性。,一些研究初步证实了中枢神经递质代谢异常及相应受体功能改变，可能与心境障碍的发生有关，证据主要来源于精神药理学研究资料和神经递质代谢研究。,(二)神经生化因素,1. 5-羟色胺(5-HT)假说 该假说认为5-HT功能活动降低可能与抑郁发作有关，5-HT功能活动增高可能与躁狂发作有关。 阻滞5-HT回收的药物(如选择性5-HT再摄取抑制剂)、抑制5-HT降解的药物(如单胺氧化酶抑制剂)、5-HT的前体色氨酸和5-经色氨酸均具有抗抑郁作用;而选择性或非选择性5-HT耗竭剂(对氯苯丙氨酸与利血平)可导致抑郁。,一些抑郁发作患者脑脊液中5-HT的代谢产物5-羟吲哚乙
8、酸5-HIAA)含量降低，浓度越低，抑郁程度越重，伴自杀行为者比无自杀企图者更低;抑郁发作患者和自杀患者的尸脑研究也发现5-HT或5-HIAA的含量降低。,2.去甲肾上腺素(NE)假说 该假说认为NE功能活动降低可能与抑郁发作有关，NE功能活动增高可能与躁狂发作有关。 阻滞NE回收的药物(如选择性NE再摄取抑制剂等)具有抗抑郁作用;酪氨酸羟化酶(NE生物合成的限速酶)抑制剂a-甲基酪氨酸可以控制躁狂发作，并可导致轻度抑郁或抑郁障碍症状恶化;,利血平可以耗竭突触间隙的NE而导致抑郁。抑郁发患者尿中DA主要降解产物高香草酸(HVA)水平降低。 有研究显示上述神经递质相应受体功能的改变以及受体后信号
9、转导系统(如第二信使cAMP和PI)的改变也参与心境障碍的发病。,许多研究发现，心境障碍患者有下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)、下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)、下丘脑-垂体-生长素轴(HPGH)的功能异常，尤其是HPA功能异常。 研究发现，部分抑郁发作患者血浆皮质醇分泌过多，分泌昼夜节律改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制，地塞米松不能抑制皮质醇分泌;重度抑郁发作患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加:提示抑郁发作HPA功能异常的基础是CRH分泌过多。,(三)神经内分泌功能异常,脑电图研究发现:抑郁发作时多倾向于低频率，躁狂发作时多为高频率或出现高幅慢波。 睡眠脑电图研究发现:抑郁发作
10、患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多，快眼动睡眠(REM)潜伏期缩短(与抑郁严重程度正相关)。,(四)脑电生理变化,CT研究发现心境障碍患者脑室较正常对照组为大。 MRI发现抑郁发作患者海马、额叶皮质、杏仁核、腹侧纹状体等脑区萎缩。 功能影像学研究发现抑郁发作患者左额叶及左前扣带回局部脑血流量(rCBF)降低。 应激所致抑郁模型动物神经病理研究显示海马神经元萎缩以及海马神经再生受损，并且抗抑郁药可以激活促进神经可塑性的胞内信号转导途径，逆转该种病理改变。,(五)神经影像改变,应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑郁发作的关系较为密切。 抑郁发作前92%有促发生活事件;女性抑郁发作患者在发病前1年所经历
11、的生活事件频度是正常人的3倍;个体经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内，抑郁发作危险系数增加6倍。 常见负性生活事件，如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员患重病或突然病故，均可导致抑郁发作。另外经济状况差、社会阶层低下者易患本病。,(六)心理社会因素,心境障碍典型临床表现可有 抑郁发作、躁狂发作和混合发作。,三、临床表现,抑郁发作（depressive）概括为情绪低落、思维迟缓、意志活动减退“泣低”症状，但这些重度抑郁发作时典型症状不一定出现在所有的抑郁障碍患者中。 目前认为，抑郁发作的表现可分为核心症状、心理症状群和躯体症状群。发作应至少持续2周，并且不同程度地损害社会
12、功能。或给本人造成痛苦或不良后果。,(一)抑郁发作,患者自觉情绪低沉、苦恼忧伤，情绪的基调是低沉、灰暗的抑郁障碍患者常自觉兴趣索然、痛苦难熬，优心忡忡、郁郁寡欢，有度日如年、生不如死之感，自称“高兴不起来”、“活着没意思”等。愁眉苦脸、唉声叹气。 典型病例常有晨重夜轻节律改变的特点，即情绪低落在早晨较为严重，而傍晚时可有所减轻，如出现则有助于诊断。,1.情绪低落,常有“三无”症状，即无望、无助和无用。无望(hopelessness):想到将来,感到前途渺茫，悲观失望，预见自己的将来要出现不幸,包括工作、财政、家庭、健康等，认为自己无出路。无助(helplessness):在悲观失望的基础上，常
13、产生孤立无援的感觉，对自己的现状缺乏改变的信心扣决心，认为治疗是无用的。 无用(worthlessness):认为自己生活的毫无价值，充满了失败，一无是处。觉得自己连累了家庭和社会，给别人带来的只有麻烦，不会对任何人有用。,2.抑郁性认知,自杀观念和行为:患者感到生活中的一切，甚至生活本身都没意义，以为死是最好的归宿，但同时又想到自己的家庭离不开自己，或自己的离开会使亲人感到伤心，难受或觉得世上还有值得留意的东西，下不了死的决心，这种这种称为自杀观念(idea of suicide)。 部分严重的抑郁障碍患者会认为“结束自己的生命是一种解脱”或”活在世上是多余的人“，可有自杀计划和行动，反复寻
14、求自杀。 自杀行为是严重抑郁的一个标志，抑郁发作中至少有25%的人有自杀企图或自杀行为。有的患者会出现“扩大性自杀”，患者会认为活着的亲人也非常痛苦，可在杀死亲人后再自杀导致极其严重的后果。,凡事缺乏兴趣，任何事都提不起劲。患者对以前喜欢的各种活动兴趣显著减退甚至丧失，如患者以前是很爱打球的人，现在却对球一点兴趣都没有。,3.兴趣缺乏,患者丧失了体验快乐的能力，不能从平日从事的活动中获得乐趣。部分患者也能参与一些看书、看电视等活动，目的主要是为了消磨时间，或希望能从悲观失望中摆脱出来，但进一步询问可发现，患者无法在这些活动中获得乐趣，毫无快乐而言。 以上症状可以在一个患者身上同时出现，但也有不
15、少患者只以其中一或两种突出。,4.快感缺失,患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉愚笨，思考问题困难。表现为主动言语减少，语速慢，语音低，严重者应答及交流困难。自觉“脑子好像是生了锈的机器”。,5.思维迟缓,患者意志活动呈显著持久的抑制。表现为行动缓慢，生活被动、懒散，不想做事不愿与周围人交网，常独坐一旁或整日卧床，少出门或不出门，回避社交。 严重时不修边幅，甚至发展为不语、不动、不食，可达木僵状态，即“抑郁性木僵”。,6.意志活动减退,(1)焦虑:焦虑与抑郁常常伴发，表现为莫名其妙的紧张、担心、坐立不安，甚至恐惧。可伴发一些躯体症状，如:心跳加快、尿频、出汗等。 (2)运动性迟滞或激
16、越:迟滞表现为活动减少，动作缓慢，工作效率下降，严重者可表现为木僵或亚木僵状态。激越患者则与之相反，脑中反复思考一些没有目的的事情，思维内容无条理，大脑持续处于紧张状态。由于无法集中注意力来思考一个问题，实际上，思维效率下降，表现为紧张，烦躁不安，难以控制自己，甚至出现攻击行为。,7.精神运动性改变,(1)睡眠障碍:睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2-3小时，早醒后不能再人睡，并发愁一天怎么熬过去，想许多不愉快的事;有的表现为人睡困难，辗转反侧，即使睡着了也感到睡眠不深;少数患者表现为睡眠过多。 (2)食欲下降、性欲减退:抑郁障碍对食欲的影响尤为明显。许多抑郁障碍患者进食很少，自己过去爱
17、吃的饭菜也不吃或只吃几口，食之无味，严重者甚至不愿听到吃饭这些词语，完全丧失进食欲望，体重明显下降。也有的抑郁障碍患者可出现食欲异常增加等情况，过度饮食,8.生物学症状,而导致体重增加；也有两者兼有的情况。相当一部分抑郁障碍患者性欲减退、阳痿、闭经等，有些患者勉强维持性行为，但无法从中体验到乐趣。 (3)精力缺失:抑郁障碍患者常诉说“人累了”或“完不成任务”、“缺乏动力”，人也撇得十分技劳，常感到精力不足，体力耗蝎，能力下降。 (4)其他躯体不适:在抑郁发作时很常见。可有非特异性的疼痛，头痛或全身疼痛，这些疼痛可以使固定的，也可以是游走的，有的疼痛较轻，有的难以忍受，相当一部分患者因疼痛而就诊于综合医院。,
