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1、第八章 营养代谢性疾病,概 述：畜禽营养代谢病的概念、特点、病因、诊治 一、营养代谢病的一般病因 1营养物质摄入不足或过剩 营养物质摄入不足： 饲料营养物质缺乏，食欲降低或废绝 饲料营养物质过剩： 如干乳期饲以高能饲料，乳牛过于肥胖；日粮中动物性饲料过多，引发禽痛风；碘过多，致发甲状腺肿；高钙日粮，造成锌相对缺乏等。,2营养物质吸收不良 见于两种情况，一是消化吸收障碍，如慢性胃肠疾病、肝脏疾病及胰腺疾病；二是饲料中存在干扰营养物质吸收的因素，如磷、植酸过多降低钙的吸收，钙过多干扰碘、锌等元素的吸收。 3营养物质需要量增加 生理状况下：妊娠（尤其双胎、多胎妊娠）、泌乳、产卵及生长发育旺期，对各种
2、营养物质的需要量增加；,病理性状况下：慢性寄生虫病、慢性化脓性疾病、马传染性贫血、鼻疽、牛结核等慢性疾病对营养物质的消耗增多。 4营养物质平衡失调 （1）转化:如糖、脂肪、氨基酸，三大物质间相互转化 （2）依赖：如钙、磷吸收，需要维生素D （3）拮抗：锌、铁充足可防铜中毒。,5参予代谢的酶缺乏 一类是获得性缺乏，见于重金属中毒、氢氰酸中毒、有机磷中毒及一些有毒植物中毒；另一类是先天性酶缺乏，见于遗传性代射病。 6内分泌机能异常 如锌缺乏时血浆胰岛素和生长激素含量下降。纤维性骨营养不良继发甲状旁腺机能亢进等。,二、营养代谢病的临床特点 动物营养代谢病的种类繁多，临床症状各异，但在发生上有其共同特
3、点。 1群体发病 在集约饲养条件下，特别是饲养错误造成的营养代谢病，常呈群发性，同种或异种动物同时或相继发病，表现相同或相似的临床症状。 2地方流行 由于地球化学方面的原因，土壤中有些矿物元素的分布很不均衡，如远离海岸线的内陆地区和高原土壤、饲料及饮水中碘的含量不足，而流行人和动物的地方性甲状腺肿。我国缺硒地区分布在北纬2153和东经97130之间，呈一条由东北走向西南的狭长地带，包括16个省、市、自治区，约占国土面积的1/3。,3起病缓慢 营养代射病的发生至少要经历化学紊乱、病理学改变及临床异常3个阶段。从病因作用至呈现临床症状常需数周、数月乃至更长时间。 4多种营养物质同时缺乏 在慢性消化
4、疾病、慢性消耗性疾病等营养性衰竭症中，缺乏的不仅是蛋白质，其他营养物质如铁、维生素等也显不足。,5常以营养不良和生产性能低下为主症 6. 发病动物体温一般变化不大，有继发和并发其他疾病的例外。 7.有些营养代谢病具有特定的临床症状和病理变化。 8.对于营养缺乏和过多症，补充或减少某一特定营养物质的供给，对本病有显著的预防和治疗作用。,三、营养代谢病的诊断 1流行病学调查 着重调查疾病的发生情况，如发病季节、病死率、主要临床表现及既往病史等；饲养管理方式，如日粮配合及组成、饲料的种类及质量、饲料添加剂的种类及数量、饲养方法及程序等；环境状况，如土壤类型、水源资料及有无环境污染等。 2症状识别 如
5、仔猪贫血可能是铁缺乏；被毛退色、后躯摇摆，可能是铜缺乏；不明原因的跛行、骨骼异常，可能是钙、磷代谢障碍病。 3治疗性诊断 4病理学检查,5实验室检查 主要测定患病个体及发病畜群血液、乳汁、尿液、被毛及组织器官等样品中某种（些）营养物质及相关酶、代谢产物的含量，作为早期诊断和确定诊断的依据。 6饲料分析 饲料中营养成分的分析，提供各营养成分的水平及比例等方面的资料，可作为营养代谢病，特别是营养缺乏病病因学诊断的直接证据。 四、营养代谢病的防治原则加强饲养管理，保证全价饲养；开展营养代谢病的监测，定期对畜群进行抽样调查，了解各种营养物质代谢的变动，正确估价或预测畜体的营养需要，早期发现病畜；实施综
6、合防治措施，如地区性矿物元素缺乏，可采用改良植被、土壤施肥、植物喷洒、饲料调换等方法，提高饲料、牧草中相关元素的含量。,S,第一节 碳水化合物、脂肪及蛋白质营养代谢异常的相关疾病,一、学时： 二、内容： 奶牛酮病 肥胖母牛综合症 绵羊妊娠毒血症 马和驴妊娠毒血症马麻痹性肌红蛋白尿 野生动物捕捉性肌病新生仔猪低糖血症,奶牛酮病(ketosis in dairy cows),一、概述 概念 奶牛酮病又叫奶牛醋酮血病，是营养代谢紊乱所致酮血、酮尿、酮乳和低血糖为特征的酮体酸中毒症。 特点：酮血、酮尿、酮乳、低血糖 原发性酮病：因能量代谢紊乱，体内酮体生成增多。 继发性酮病：因其它疾病，如创伤性网胃炎
7、、子宫炎、乳房炎等引起食欲下降、血糖浓度降低，导致脂代谢紊乱，酮体产生增多。 临床酮病：有明显的临床症状 亚临床酮病：无明显的临床症状,二、病因 关于病因有许多不同意见，其中能量代谢负平衡是引起本病的重要原因。产后泌乳高峰出现得早（约在产后4-7周出现），而产后食欲高峰出现较晚（约在产后10-12周），奶牛对能量的需要超过了从饲料中摄取能量，引起能量负平衡，因而导致发病。原发病常见原因是奶牛产后碳水化合物供给不足，各种因素引起的糖异生作用发生障碍，饲料品质差，过量饲喂含丁酸含量高的青贮饲料，运动不足，分娩时过度肥胖，特种营养如丙酸、钴的缺乏，泌乳增速太快且产奶量过高等。继发性酮病常见于引起食欲
8、减损的疾病。,三、发病机制 本病的发病机制尚有争议，普遍接受的是糖缺乏理论。 1,草酰乙酸,（一）,肝内：生成酮体,超过机体解酮能力,酮血、酮尿、酮乳,高蛋白,高脂肪,低碳水化合物,乙酰辅酶A,三羧酸循环,泌乳丢失大量糖,生糖先质（碳水化合物供给不足，消化紊乱）,动员肝糖原，体脂、体蛋白 （糖异生）,草酰乙酸,乙酰辅酶A ,（一）,三羧酸循环,（一）,肝内：生成酮体,超过机体解酮能力,酮血、酮尿、酮乳,3、血酮升高对机体的影响,脑神经症状,乙酰乙酸,-羟丁酸,丙酮,酸中毒,瘤胃内分解为异丙醇,瘤胃内生物构成和活力改变,前胃弛缓,四、症状 1、消化紊乱、消瘦、泌乳量显著减少。 2、神经症状：见于
9、少数病牛，表现突然发病，不认其槽，盲目于棚内乱转；四肢叉开或交叉站立，站立不稳，步伐蹒跚，全身紧张，肩胛部和腹部肌肉震颤；有些病牛横冲直撞、不可遏制。有的病牛空口磨牙、流涎、感觉过敏，不断舌舔皮肤，吼叫，神经症状发作约持续1-2小时，8-12小时后可能复发；有的牛不愿走动，呆立于槽前，低头耳搭，眼睑闭合、嗜睡，呈沉郁状。 3、病牛的呼出气、乳汁、尿液、汗液中散发有特殊的丙酮气味。血、尿、乳中酮体含量升高。 4、无并发症时，体温、呼吸、脉搏无多大变化。随病程延长，体温略有下降（37），心率加快（100次/min），心音模糊，脉搏细弱。,五、临床病理学 特征性变化:低血糖、酮血症、酮尿症，有些病牛
10、血浆游离脂肪酸增高。血浆白蛋白，生糖氨基酸，生酮氨基酸。血液嗜酸性白细胞，淋巴细胞 ，嗜中性白细胞,血钙 。尿总氮、氨氮、氨基酸氮增高，尿素氮减少，尿pH下降呈酸性。,六、诊断 初步诊断：根据多发生于分娩后2-6周内的病史,产奶量减少，食欲或废绝、前胃弛缓，渐进性消瘦和呼出特殊丙酮气味的临床症状，在排除继发性酮病的基础上可做出初步诊断。 确诊：需要作临床病理学检查，检查血糖和血、尿、乳中酮含量或酮体定性。 类症鉴别：创伤性网胃炎、真胃变胃、前胃弛缓、子宫疾病、生产瘫痪、皱胃变位及消化道阻塞性等疾病时易继发酮病，应注意鉴别诊断。 （1）注意观察原发病的特征 （2）用药探病：给葡萄糖或激素，效果良
11、好为原发性，效果不良，为其他疾病继发本病。,七、治疗 治疗原则：提高血糖含量，减少体脂动员，提高饲料中丙酸及其它生糖先质的利用。 1葡萄糖疗法 静脉注射50%葡萄糖注射液500ml，每日2次，连用数日。或50%葡萄糖2000ml，缓慢滴注。 2激素疗法 糖皮质激素刺激糖异生而提高血糖水平。ACTH则刺激肾上腺皮质释放糖皮质激素。 3口服生糖先质 丙酸钠、或丙二醇、或甘油。丙二醇比丙酸钠和甘油更有效，因为它既能作为肝脏糖异生的先质也能免遭瘤胃发酵。高剂量的丙酸盐可引起消化紊乱，甘油虽能在瘤胃内转变为丙酸、但也可转变为生酮脂肪酸。饲喂或灌服蔗糖或蜜糖治疗效果不明显。 4其它疗法 包括镇静（水合氯醛
12、）、纠正酸中毒、健胃助消化、补充维生素营养等。,肥胖母牛综合症 绵羊妊娠毒血症 马和驴妊娠毒血症,这几个病发病机制与奶牛酮病基本一样，治疗方法差不多，马驴妊娠毒血症加用促进消化的药物,酮病与肥胖母牛综合症有密切关系，Tony Andrews将牛能量缺乏综合症病理发生过程分为几个阶段： 脂肪肝 亚临床酮病 临床酮病 慢性酮病 肥胖母牛综合症,肌红蛋白尿病,一、概念：肌红蛋白尿是以临床上排肌红蛋白尿病为特征的变性性肌病的总称。许多家畜、野生动物和人均有发生，而且在疾病的发生、病因、病理学改变和临床表现上，相互间有许多共同之处。有资料表明，在非洲野生的有蹄动物和灵长类动物中，有22种发生过本病。红鹤
13、也发生过。人因剧烈运动导致本病时有发生。也有报道人因剧烈运动导致肾损伤，表现为血尿、蛋白尿、血红蛋白尿及肌红蛋白尿。,马麻痹性肌红蛋白尿病（短期休闲后突然使役发病） 牛肌红蛋白尿病 其他家畜的肌红蛋白尿病（猪、绵羊、犬） 野生动物捕捉性肌病（野牛、红狷羚、大羚羊、小羚羊、斑马、犀牛、大象、狒狒、麞、鹿、野山羊、红鹤、麅子、麋、海豚、蓝角马等） 马地方性肌红蛋白尿病（与马麻痹性肌红蛋白尿病不同。病因不清楚，可能与营养缺乏、应激有关。多无饲喂多量糖类饲料的病史，不论使役与否均可发病，疾病的本质不是乳酸中毒，碳酸氢钠治疗无效）,二、病因 1、剧烈运动：除人特发性肌红蛋白尿病是起因于遗传性缺陷外，家畜
14、、野生动物和人的发病均与剧烈运动有关。 马：经短期休闲后突然使役，尤其是重役。 牛和猪：冬季舍饲转为春季放牧，由于突然增加运动不适应而发病。 野生动物：捕捉和追逐是导致野生动物发病的根本原因。,2、其他可能与本病发生相关的因素： （1）应激：寒冷、长途运输、惊恐畏惧等 （2）营养因素：硒和维生素E缺乏 （3）肌肉创伤（挤压综合征、严重鞭打伤、重度烧伤及电灼伤等 ）；肌肉炎症（如皮肌炎、多发性肌炎等）；肌肉缺氧（如大动脉血栓栓塞） （4）中毒（如蛇毒、蜂毒、毒蜘蛛毒及重度酒精中毒等） (5)剧烈痉挛抽搐、恶性高热等。,三、临床特点运动中或运动后突然发病，表现前肢和后肢运动障碍，患肢僵硬，肌肉肿胀
15、、硬固，针刺反射减退或消失。体温正常或升高。排红褐色、暗红色乃至黑色的肌红蛋白尿液。超急性无先驱症状突然死亡。重症表现呼吸窘迫，循环衰竭，伴酸中毒、氮质血症和高钾血症。致死原因往往是肌红蛋白尿病性肾炎所致肾功能衰竭。血清中肌肉特异酶活性升高（肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶，乳酸脱氢酶等）；血清乳酸含量显著升高；尿中肌红蛋白定性试验呈阳性反应。,血红蛋白尿和肌红蛋白尿,图1为血红蛋白尿：早上7点排出的尿液颜色很深，含有大量的由红细胞破裂后产生的游离血红蛋白。而后随着时间的发展，尿液逐渐转清。图2为肌红蛋白尿（左）及治疗后之尿液（右）,四、病理变化：无论人还是动物，其病理变化基本相同。活动量较大的前肢和
16、后肢肌群是病变的多发部位；病变的主要特点是透明变性为主，兼有凝固性坏死，坏死灶常发生钙化，肌肉呈灰黄或土黄色，煮肉样外观，肌肉质地稍硬而脆，肌间结缔组织水肿。有的病例心肌、膈肌、喉肌和咬肌也有类似变化。 五、治疗： 由于本病的病因和发病机理尚不十分清楚，尚无统一的规范化治疗。多数学者的治疗原则是，补碱抗酸纠正酸中毒；输注大量生理盐水、抗菌消炎防止肾功能衰竭。有的还用维生素E、抗组织胺药、糖皮质激素、维生素B1和维生素C 、镇静剂等。,新生畜低糖血症（Neonatal Hypoglycemia）,一、概述 概念 新生畜低糖血症是新生畜吮乳不足，而致血糖急剧降低的一种营养代谢病。 临床特征：血糖显著降低，病畜表现虚弱、惊厥、昏迷、体温低下、迅速死亡。 发生特点：仅发生于7日龄内的仔猪，以生后3日内发病最为多见，死亡率通常为30%-70%，在有些猪场可见全窝死亡，死亡率达70%100%。冬春季节多发，夏季少见。一窝里只要有一头仔猪开始发病，其余仔猪即相继发病，常在半天内全部发病死亡。,
