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1、心衰伴随低钠血症病例,吉林大学中日联谊医院 杨 萍,临床资料1,病 史（一）：患者男性，63岁1992年发现血压升高，170/110mmHg，口服坎地沙坦血压控制在130/90mmHg左右。2002年发现血糖升高，诊断为“2型糖尿病”优泌林70/30血糖控制理想。,病史（二）,2012年2月，出现劳累后出现心悸、胸闷、气短 就诊于“XX医院”超声检查发现LVEF:38.3%；冠状动脉造影示：血管弥漫性狭窄。LAD全程动脉斑块浸润，局部狭窄至65%，LCX:近中段次全闭塞，RCA：全程动脉斑块浸润，局部狭窄40%，PDA近段狭窄70%.在XX医院行支架植入术（2枚）、改善循环、营养心肌及对症治疗
2、后症状好转出院。,病史（三）：,2012年8月5日，出现活动后胸闷气短，夜间不能平卧，端坐呼吸，伴双下肢浮肿入我院。入院后查体：BP：120/90mmHg， P： 96次/分， BMI：29.3kg/m2，口唇略发绀，颈静脉充盈，双肺闻及湿罗音，心界向左下扩大，房颤心率，心尖部可闻及全收缩期3/6级吹风样杂音，向腋下传导。双下肢重度可凹陷性水肿。,胸 片,胸片示： 心胸比例0.68 肺门影增浓,心电图,心电图示：房颤，心室率104次/分，V1、V2导联见Q波，V4-V6导联T波倒置。相对低电压。,心脏彩超（2012-8-7）： LA48.1mm，IVS：11.2mm，LVD:56.0mm，EF
3、:33.3%, 左室壁不厚，运动不协调，下壁运动幅度明显减弱，余处左室壁运动幅度略减弱。肺动脉压力增高，估测收缩压51.6mmHg，二尖瓣重度关闭不全，三尖瓣中度关闭不全。,随机血糖：8.7mmol/L， 尿素：6.9mmol/L，肌酐75.4mmol/L，钠：139.7mmol/L，钾：4.2mmol/L， 脑钠肽：5330pg/ml（8月6日）,诊断：,高血压病冠状动脉性心脏病 缺血性心肌病型心功能IV级 冠脉支架植入术后 2型糖尿病 糖尿病心肌病,治疗：,静脉每日给予硝普钠（3-6mg/h）间断给予西地兰 0.2mg iv，托拉塞米20-40mg iv螺内酯20mg qd po，呋塞米
4、20mg Bid po，培哚普利 4mg qd po，美托洛尔缓释片 23.75mg qd po，优泌林70/30控制血糖。枸橼酸钾补钾继续双联抗血小板治疗,出院后随访（一）：,心衰症状缓解，8月20日出院，继续用药。 出院7天后再次胸闷、活动后气促，不能平卧，双下肢重度凹陷性水肿，再次入院。,入院时急检离子，血钾5.1mmol/L，血钠133.6mmol/L。,心脏彩超（2012-8-29）各参数改变不明显，EF%降至18.4%。,由于患者心衰加重，入院后停用美托洛尔。余治疗基本未变。特点：心衰加重 肾功能恶化,8-30出现低血钠，重度水肿（胸腔、腹腔积液），先后给予高渗盐、补充白蛋白后利尿
5、，血钠上升幅度在1-2mmol/L,每日尿量约800-1000ml（较用药之前增多约200-400ml），但用药2天后均出现耐药现象，血钠再次降低至128mmol/L左右，尿量减少（每日400-500ml），双下肢仍重度凹陷性水肿。（1g,10g）,血钠进行性降低128.9mmol/L， 给予托伐普坦（选择性的血管加压素V2受体拮抗剂15mg）口服， 复查血钠（9-22）：133.4mmol/L，血钠（9-24）：135.2mmol/L。 每日尿量达1000ml。,9月20日,9月22日,9月24日,服药第6日，因经济原因停药。停药后再次出现尿量减少。2012-10-11日，病情加重，每日尿量
6、200-300ml，全身组织间隙水肿。连续2日行血液透析超滤脱水（CRRT），共滤出液体4000ml。但血液透析超滤治疗后，患者全身凹陷性水肿未见明显减轻，并出现尿量进一步减少甚至无尿。,透析后第4天复查肾功、离子： 尿素:27.7mmol/L，肌酐201.0mmol/L，尿酸847mmol/L，胱抑素C：2.33mg/L， 钠：126mmol/L。自觉胸闷、气促症状较前加重。,2012-10-21，终因顽固性心衰死亡。,患者体质指数大，大量出汗， 长期大剂量利尿致使钠的丢失增多； 长期低盐饮食，胃肠道淤血，对钠的吸收减少； RAAS系统激活，AngII及醛固酮分泌增多，心房牵张受体敏感性下降
7、致使AVP分泌增加，引起钠水潴留，发生稀释性低钠血症； 慢性心功能不全致肝细胞淤血、水肿，对抗利尿激素和醛固酮灭活减弱加重钠水潴留，共同作用，引起该患者低钠血症的发生。,低钠的原因：,低钠血症对心衰的影响,1、血钠降低时红细胞肿胀变形，血液瘀滞，加重组织缺氧；2、血浆晶体渗透压降低，水分转移至细胞及组织间隙致使有效循环血容量下降;3、血钠降低，心肌应激性减弱，收缩力下降，有效循环血量减少，使肾血流量及肾小球率过滤降低，刺激肾小球旁体的1-受体，引起RAAS系统激活;同时，到达致密斑的钠离子减少，激活致密斑感受器，使RAAS分泌活跃。,目前认为低钠血症是心衰终末阶段的特点之一，Panciroli
8、等提出低血钠症是心衰死亡的重要预测指标,Lee 等分析了30 多种临床、血流动力学及生化参数关系也认为血钠浓度是最有说服力的死亡预测指标。与低钠血症有关的死亡原因主要为低血压、休克及水中毒脑病。也有死于严重心律失常者。,托伐普坦是选择性的血管加压素V2受体拮抗剂与血管加压素V2受体的亲和力是抗利尿激素的1.8倍，口服给药时，15-60mg的托伐普坦能够拮抗AVP的作用，提高自由水的清除和尿液排泄，降低尿液渗透压。最终促使血清钠浓度提高。对心功能III级或IV级的患者口服托伐普坦升高血钠。改善预后的实验数据尚未公布。,该例患者CRRT后病情加重，考虑：1）有效循环血容量短时间内下降，减少心肌血供、氧供，进一步加重心肌损伤。2）超滤脱水过多、过快，当再充盈不能与超滤量保持平衡时，组织和细胞内水分不能进入有效血循环，血容量急剧减少，肾灌注量减少，进一步激活RAAS系统，并刺激AVP分泌，水肿没有缓解。3）透析时，对小分子物质快速清除，细胞外渗透压下降，水分由细胞外进入组织内和细胞内，进一步加重组织水肿，影响血管再充盈，肺水肿和心力衰竭加重。,谢谢关注 欢迎批评指正,
