多器官功能障碍综合征(教学课件)

上传人:ji****n 文档编号:54364992 上传时间:2018-09-11 格式:PPT 页数:45 大小:681.87KB
返回 下载 相关 举报
多器官功能障碍综合征(教学课件)_第1页
第1页 / 共45页
多器官功能障碍综合征(教学课件)_第2页
第2页 / 共45页
多器官功能障碍综合征(教学课件)_第3页
第3页 / 共45页
多器官功能障碍综合征(教学课件)_第4页
第4页 / 共45页
多器官功能障碍综合征(教学课件)_第5页
第5页 / 共45页
点击查看更多>>
资源描述

《多器官功能障碍综合征(教学课件)》由会员分享,可在线阅读,更多相关《多器官功能障碍综合征(教学课件)(45页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、多器官功能障碍综合征,华北电网有限公司北京电力医院普外科张 翀,MODS(multiple organ dysfunction syndrome),定 义:急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。 以往名称:MOF(multiple organ failure)、MOSF(multiple system organ failure) 发病基础:SIRS(systemic inflammatory respones syndrome)或非感染性疾病 病 因(pathogeny):任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生。,MODS 概论,外科常见病(common ailmen

2、t): 各种外科感染引起的脓毒症(sepsis) 严重创伤、烧伤或大手术失血、缺水 各类休克,呼吸、心搏骤停复苏后 肢体、大面积组织或器官缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury) 合并脏器坏死(necrosis)或感染的急腹症(acute abdominal disease) 输血、输液、药物或机械通气 “易感”人群(susceptible population),心、肝、肾疾病、糖尿病(diabetes mellitus)、免疫力下降等,MODS 概论,发病机制(pathogenesis): 各种炎性介质(inflammatory medium)、细胞因子(

3、cytokine) SIRS MODS 肠道(细菌库)损伤肠壁屏障受损细菌/内毒素移位 全身性内皮细胞IM/cytokine释放SIRS MODS 全身感染毒素攻击单核细胞(monocyte)过度释放促炎性介质:TNF-、IL-1、cytokine、补体片段、NO、花生四烯酸等组织破坏MODS*促炎性介质释放抗炎性介质释放:TGF-、IL-4/10/11/13、CSF 负反馈内环境稳定 促炎性介质抗炎性介质SIRS MODS CAIS 免疫功能瘫痪 Monocyte PGE2 T cell有丝分裂、IL-2生成、B cell合成antibody细胞免疫SIRS MODS,+,+,_,MODS

4、概论,临床表现(clinical manifestation)及诊断(diagnosis):速发型:原发急症发病24h后有2个器官系统功能障碍 如:ARDS+ARF,ARDS+ARF+AHF,ARDS+DIC+ARF * 发病24h内衰竭者,归于复苏失败迟发型:先发生一个器官系统衰竭,稳定一段时间后继发其它脏器衰竭 MODS诊断指标尚未统一 MODS诊断:病史(medical history)+临床+化验(assay)+辅检(accessory examination) 注意事项: 熟悉常见病因,警惕高危因素 及时更详尽的体检 动态监测心、肺、肾功能 关注其它脏器变化 熟悉MODS诊断指标,分

5、型,MODS 概论,初步诊断标准:,MODS 概论,预防和治疗: 积极治疗原发病(primary disease / protopathy) 重点监测患者的生命体征(vital sign) 防治感染 改善全身情况和免疫调理治疗 保护肠粘膜的屏障功能 及早治疗首先发生功能障碍的器官,MODS ARF,ARF(acute renal failure) 定义:各种原因引起肾功能损害,短时间内出现氮质代谢产物积聚, 水电解质和酸碱dysequilibrium及全身并发症,是一种严重的临 床综合症。 Clinical manifestation:尿量(24h尿量 N:1000-2000ml,至少700m

6、l)少尿(oliguria)400ml/d无尿( anuria )100ml/d* 非少尿型ARF 800ml/d,BUN、Cr 特点:早期不易发现,易和其它器官功能不全并存,MODS ARF,病因(Etiology) : 肾前性:出血、缺水、休克血容量(BV)心脏病、肺动脉高压、肺栓塞心排出量全身性疾病:肝肾综合症、脓毒症、过敏反应肾血流肾小球率过滤 肾后性:输尿管周围病变、盆腔肿瘤压迫膀胱结石、肿瘤、前列腺增生积水尿路梗阻 肾 性:大出血、脓毒性休克、过敏反应,肾毒性药物、造影剂等肾缺血 / 肾毒素 肾实质病变 急性肾小管坏死,MODS ARF,发病机制(Pathogeny):,MODS

7、ARF,肾血流动力学改变肾缺血/肾毒素内皮素、NO、血管紧张素等灌注肾内血流重分布GFR 肾小管功能障碍 细胞能量障碍,细胞内Ca2+超载,缺氧性损伤; 细胞因子、粘附分子等炎性介质肾组织炎症; 氧自由基; 上皮损伤后诱发实质细胞凋亡; 肾ischemia reperfusion injury肾缺血/肾毒素ATP降解/合成不足细胞水肿、Ca2+超载细胞坏死,MODS ARF,Clinical manifestation: 分型:少尿型、非少尿型 分期(少尿型):少尿(或无尿)、多尿期 少尿(或无尿)期 7-14d-1m,肾小管坏死,和病情呈正相关 水、电解质和酸碱dysequilibrium:

8、 水中毒(water intoxication):体内水分聚集+内生水(450-500ml/d)高血压,心衰,肺水肿,脑水肿nausea,vomit,头晕,呼吸困难,浮肿等 高钾血症(hyperkalemia):K+排出+ K+移到细胞外心律失常,心搏骤停,ECG改变 高镁血症(hypermagnesemia):40%Mg2+由尿排泄Mg2+ K+Bp,呼吸抑制,麻木,肌无力,心搏骤停,MODS ARF,高磷血症(hyperphosphatemia)/低钙血症(hypocalcemia):磷酸钙影响Ca2+吸收,抽搐,K+心肌毒性 低钠血症(hyponatremia):H2O,vomit、腹泻

9、Na+,Na+泵失活,肾小管Na+吸收 低氯血症(hypochloridemia):Cl- Na+ 酸中毒(acidosis):代酸缺氧无氧代谢,酸性产物代谢+肾小管损伤,丢失碱基,泌H+ ,Kussmaul呼吸,胸闷,气促,嗜睡,Bp,心律失常 蛋白质代谢产物积聚:含氮物质聚集血中,氮质血症(azotemia)+ 发热、感染时蛋白分解,BUN、Cr酚、胍等毒性物质尿毒症(uremia)nausea,vomit ,头痛,烦躁,无力,coma,MODS ARF,全身并发症(complication):一系列病理改变 + uremia毒素积聚全身中毒:高血压、心衰、肺水肿、脑水肿,电解质紊乱、心律

10、紊乱、心肌病变、 uremia肺炎、脑病PLT 出血DIC 多尿期:尿量变化三种形式* 少尿期后7-14d,400ml/d,一般14d,尿量3000+ml/d 1w,尿量,BUN、Cr、K+ 早期多尿阶段尿量,K+、Na+、Ca2+、Mg2+ 缺水 azotemia+感染BUN、Cr,病情好转 后期多尿* 突然增多逐步增加缓慢增加:预后不佳,MODS ARF,非少尿型ARF: 800+ml/d,Cr 临床症状较轻,进展缓慢 dysequilibrium 、感染发生率较低 需要透析者较少,预后较好,MODS ARF,Diagnosis和鉴别诊断(differential diagnosis,DD

11、): Medical history及体格检查(physical examination): 有无肾前因素:如血BV,Bp、心衰、肝病等 有无引发肾小管坏死的原因:如休克、烧伤、感染、肾毒性药物等 有无肾后性因素:如尿路结石、盆腔肿物等 有无肾病、肾血管病变 尿量及尿液检查 尿量: 导尿,测每小时尿量 尿液检查:颜 色:酱油尿溶血、组织破坏,酸性肾前性:尿,渗透压(OP)肾 性:尿 1.010-1.014,等渗尿Urine RT:宽大的棕色管型 肾衰管型红细胞 ” 急性肾小球肾炎白细胞 ” 急性肾盂肾炎,MODS ARF,血液检查: Blood RT: EO(嗜酸性细胞) 急性间质性肾炎贫血(

12、anemia) 体液潴留 BUN:3.6-7.1mmol/L/dCr: 44.2-88.4mmol/L/d 电解质: K+,Na+, Ca2+, P BGA:pH7.35,HCO3-20mmol/L 影像学检查:针对肾后性ARFBUS:有无肾、输尿管积水KUB、CT: 尿结石逆行尿路造影:尿路梗阻X-ray、核素:肾血管阻塞 注意药物毒性,进行性ARF,MODS ARF,肾穿刺活检(needing biopsy of kidney): 肾前性和肾 性ARF的鉴别:肾 性和肾后性ARF的鉴别:,MODS ARF,治疗: 少尿期治疗: 原则:维持内环境的稳定 限制水分和电解质: 密切观察并记录24

13、h出入量(尿、便、引流、呕吐物、出汗量) 量入为出,体重0.5kg/d 每日补液量:显性失水 + 非显性失水内生水* 宁少勿多 严禁补钾 毋须补钠,Na+130mmol/L 适当补钙,MODS ARF,“显性失水”指:尿、粪、呕吐物、胃肠道引流等途径丢失的水分; “非显性失水”指:皮肤、呼吸道挥发的水分; “内生水”指:食物氧化、细胞新陈代谢所产生、释放的水分。,MODS ARF,预防和治疗hyperkalemia : 严禁补钾 控制感染,清除坏死组织,纠正酸中毒(acidosis),不输库血 K+5.5mmol/L: 10%葡萄糖酸钙20ml iv 5%NaHCO3100ml ivgtt 2

14、5gGlu + 6U RI ivgtt K+6.5mmol/L: 透析 po 钙型离子交换树脂 20-60g 树脂 + 25%山梨醇/葡萄糖150ml灌肠,MODS ARF,纠正acidosis : HCO3-15mmol/L,NaHCO3治疗 血液滤过是最佳方式 维持营养和供给热量: 蛋白质分解降至最低程度,减缓BUN、Cr,acidosis和hyperkalemia 适当补充Glu可以蛋白分解(有限度) 不限制 po 蛋白质,40g/d(BUN/Cr 10:1) 控制感染: 注意管路的管理 注意药物毒性,根据T1/2调整用量,MODS ARF,血液净化(hemopurification): 适应症:BUN 36mmol/L、hyperkalemia、肺水肿、(uremia)心衰、脑病、心包炎、代酸等 Cr 442 mol/L, K+ 6.5mmol/L,严重代酸,uremia,水中毒等,尽早进行! 分类: 透析(hemodialysis,HD):适用于高分解代谢的ARF,心功能稳定 间歇性-(IHD): 单纯超滤(UF): 血液滤过(IHF): 间歇性血液透析滤过(IHDF): 连续性肾替代治疗(continuous renal replace treatment,CRRT) 腹膜透析(peritoneal dialysis,PD),

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 生活休闲 > 社会民生

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号