重症急性胰腺炎治疗

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1、Edward L. Bradley III, MD, and Nadine D. Dexter, MLS, AHIP,重症急性胰腺炎的治疗 外科学的奥德赛,翻译：杨明 审校：王春友 华中科技大学同济医学院附属协和医院,急性胰腺炎是所有与腹腔内脏相关疾患中最可怕的。突然起病，接着是无穷无尽的痛苦，紧随的是必死的命运，这真是最可怕的灾难。 B. Moynihan, 1925,过去篇现在篇,中世纪之前古代医学发展的桎梏,Galen时期到中世纪：胰腺炎及其并发症都被称为“硬病”。,Galen（公元129-217）古罗马最伟大的医生。,中世纪天主教廷严禁人体解剖 Galen的传统观点无人挑战,导致临床病

2、理学的发展受阻碍,15世纪，欧洲开始进行人类尸体解剖。1652年，荷兰医生 Nikolaus Tulp首次通过尸检发现“胰腺变大、脓肿、腐烂”的现象。,15世纪尸体解剖和病理学推动医学进步,1842年急性胰腺炎被提议为一种独立的临床疾病类型。 Claessen医生基于文献报道的6例重症急性胰腺炎死亡病例，初步归纳了SAP共同的临床特点和病理表现 。,急性胰腺炎成为独立疾病类型,1842年后的50多年里，以解剖为基础的病理学研究推动了对SAP的认识。 出现了一批杰出病理学家，如Rokitansky, Klebs, Friedrich， Berne，Hans Chiari ，Reginald Fi

3、tz,解剖学推动急性胰腺炎病理认识的发展,Klebs:胰腺分泌物腐蚀造成胰腺坏死 Friedreich（1882年）:急性胰腺炎的三种分型：出血性 坏疽性 脓肿形成 Chiari（1883年）:胰腺的坏死归结为胰酶的“自身消化”。 Fitz（1889年）:著名的急性胰腺炎分型：出血性 坏疽性 化脓性,早期急性胰腺炎病理分型和发病机制的探索,Reginald Huber Fitz（18431913）：美国病理学家，建立了急性阑尾炎的第一个临床病理分型标准。随后对急性胰腺炎进行病理分型。,外科治疗胰腺炎初探,早期的失败： 1845年，Wandeleben: 切开和引流治疗胰腺脓肿结果不明 1882

4、年，Rosenbach: 胰腺脓肿袋状引流术后死于“休克” 1887年 ，Hirschberg：出血坏死性胰腺炎剖腹探查手术后死亡,外科手术治疗急性胰腺炎科学理念的提出,1886年，Nikolas Senn 率先将急性胰腺炎分为坏疽，脓肿和出血三型； 应该增加坏疽为胰腺疾病的手术适应症； 提倡急性胰腺炎手术治疗。,Nicholas Senn（1844-1908）：进行了大量有关胰腺手术的动物实验， 从而为未来几代外科学家奠定了研究基础。,1894年，Werner Koerte对1例重症胰腺炎发病1个月后行：开腹引流巨大胰腺脓肿腹膜后放入碘仿纱布用于术后持续引流5个月后痊愈。Koerte主张对胰

5、腺感染延迟探查：“在急性期，不推荐手术治疗，因为此时的病人有发生心血管衰竭的风险之后，有胰腺脓肿形成才是手术的适应症”,Koerte开创外科成功治疗胰腺炎的先河,Werner Koerte（1853-1937）：更重要的是知道什么时候不进行手术。,二十世纪之交，Robson等报道手术成功治疗胰腺炎：提倡早期探查 胰腺被膜切开 胰周纱布引流对于胰腺脓肿 首选延迟干预 袋形缝术和纱布填塞 采用或不采用侧腹部的对口切开引流,后续成功经验的累积,Arthur W. Mayo Robson（1853-1933）：胰腺和胆道外科的先驱，以外科医生的速度和技巧闻名于世,手术治疗成为接下来25年的既定策略,“

6、坏死性胰腺炎早期没有手术干预，患者的康复是很难实现的；不处理，就没有患者能存活”Moynihan,1925,1927年，Schmieden经8年研究发现： 手术干预后死亡率为51 ，与世纪之交60的死亡率无显著差异； 坏死性胰腺炎发病机制与胆囊结石相关。 手术操作和术后处理所存在的实际困难也得到广泛认同 。,手术治疗效果遭到质疑,诊断上的重要突破血清淀粉酶测定,胰腺炎诊断一直存在困难，只有临床表现典型的重症才易于诊断 1929年，Elman等发现血清淀粉酶测定可诊断急性胰腺炎 使得轻症患者也易于确立诊断,1929年，维也纳的外科医生Peter Walzel第一个指出： 对于大多数胰腺炎患者，保

7、守治疗的死亡率明显优于外科手术干预的患者（而当时手术治疗的死亡率达50至78）。 急性水肿性胰腺炎和坏死性胰腺是两种不同的疾病（一般认为水肿性胰腺炎是坏死性胰腺炎的必要前奏。）,初步认识重症和轻症的不同,非手术成为胰腺炎治疗主流,淀粉酶诊断大多数为轻症患者 急性胰腺炎的非手术疗法迅速得到倡导 ，从20世纪30年代初至50年代末，就很少采用外科方法干预急性胰腺炎。,保守治疗的不足,保守治疗的患者仍持续在高的死亡率 重症急性胰腺炎保守治疗的高死亡率。保守疗法的死亡率在某些情况下超过了80。 重症急性胰腺炎手术适应症的严格限制可能进一步增加死亡率。,选择性手术的兴起,多年来，外科医生都认为坏死组织的

8、出现自然就是切除的指征。 “经支持治疗而无效”成为重症急性胰腺的外科干预的主要指征 欧洲外科医生通过对这类高危患者实施广泛切除手术迅速积累经验。 60年代和70年代对急性胰腺炎伴有坏死出血而进行的胰腺切除术明显比较成功 。,体液平衡的研究改善外科预后,综合Francis Moore, TomShires,和Shoemaker和Walker的研究成果，使外科病人在代谢和液体需求方面认识有了重大突破 药物维持血压被认为是最新型的支持疗法 外科研究者不仅戏剧性的提高了当时外科病人的术后处理水平，也搭建了现代保守治疗的框架,保守外科技术的替代,在胰腺切除观点支配欧洲的时代，更多保守外科技术在美国被采用

9、 清创术和闭合引流成为治疗胰腺感染的“常规”手段 1968年Louisville报道了Waterman发明深坑引流，能有效减少急性胰腺炎根治性手术的采用及其并发症的发生 1976年，White和Heimbach报道深坑引流、静脉高营养和三造口治疗，观察到的死亡率为20,病理学检查的2个重大发现,临床表现严重与胰腺坏死过程相关 广泛切除手术也切除了有活力的胰腺组织 表明自然状况下胰腺的坏死可能是表浅或斑片状，而手术中对坏死范围的估计是不可靠的,因此，许多外科医生开始寻求坏死性胰腺炎早期干预和广泛切除术的替代方法,过去篇现在篇,SAP手术的新纪元可以说是从企图预测急性胰腺炎发作的严重程度开始的。

10、建立这些临床和病理的严重性参数却产生了一系列重要的临床问题： 如何对急性胰腺炎引起坏死的形式进行临床诊断？ 外科干预的指征是什么？ 什么是最佳手术方法？ 什么是最佳手术时机？,SAP治疗的新纪元,临床诊断,1984年，Leena Kivisaari发现增强CT扫描胰腺坏死部分未能强化,胰腺坏死物程序性清除理论依据,坏死胰腺组织必须清除的观点基于下列假设： 胰腺坏死组织清除可避免导致器官功能衰竭的“有毒物质”的释放； 坏死组织继发感染不再发生； 手术死亡率将有所改善。,Ulm的Hans Beger： 方法：早期、无菌、坏死出血期清创而非切除。 观点：胰腺坏死与临床严重程度相关、坏死物感染将增加死

11、亡风险。 结果： Ulm研究组1988年报道无菌坏死手术死亡率为8.1。 改进： 1995年，允许部分无菌坏死进行药物治疗。 总结： 2005年，无菌性和感染性坏死手术总死亡率为13.1，而保守治疗死亡率仅为6.2。感染性坏死手术死亡率减少至21。,胰腺坏死物程序性清除临床应用,Hans Gunter Beger （1936年至今）：1982年他被任命为乌尔姆大学的校长， 着手建立了世界闻名的胰腺外科中心。,Ulm大学世界著名的胰腺外科中心,Warshaw 主张：无菌坏死和感染性坏死进行清除 方法：传统清除术+彭罗斯和深坑引流管行小网膜囊引流 结果：总死亡率为25，再手术率接近20 发现：介入

12、下经皮引流减少再次手术率；死亡率在无菌坏死与感染性坏死患者之间存在显著差异,胰腺坏死物程序性清除临床应用,无菌性坏死作为手术指针的争议,1986年一项前瞻性纵向调查显示： 是否存在无菌坏死 是否有器官功能衰竭 并非是这些患者手术干预的指征。 随后其它研究也表明： 无菌坏死非手术死亡率等于或优于手术治疗。,无菌性坏死的保守治疗有了理论基础,坏死感染,共识普遍的认为必须手术治疗 问题首选手术方法？最好手术时机？,1987年Gerzof报道：采用CT引导胰腺炎症区域细针穿刺引流及细菌学检查准确安全。 通过他们的研究，区分全身炎症反应和胰腺坏死继发感染变得极为方便。,细针穿刺诊断坏死感染,20世纪80

13、年代： 坏死感染行常规清创术和封闭彭罗斯引流死亡率仍有30至60。 术后感染复发而再次手术被延误、腹膜后出血是死亡的主要原因 1976年，作者“使用延迟的坏死组织清除，有计划的系列性再次探查”，发现死亡率和既往相比显著改善。 随后，不断改进的技术：预防肠瘘，空肠营养管，腹壁二期缝合，开放填塞、小网膜囊灌洗。,坏死感染的手术治疗,外科干预时机,20世纪80年代和90年代，急性坏死性胰腺炎手术干预的时机的争论： “早期”手术干预（发病1周之内） “延迟”手术干预（发病 24周）,Mier等人在1997年采用随机对照研究证明 延期手术对减少死亡率有优势,亚特兰大第四届国际胰腺炎专题讨论会（1992年

14、）,亚特兰大会议：制订一个急性胰腺炎及其并发症的临床分型系统，及提出治疗建议方案 十几年后的今天仍被采用，也有些内容期待更新,坏死性胰腺炎手术治疗史的里程碑,坏死性胰腺炎手术治疗史的里程碑（续前表）,坏死性胰腺炎手术治疗史的里程碑（续前表）,当代SAP治疗先进理念,包括临床分型、发病机制（SIRS、MODS、CLS）、营养支持、手术治疗等多方面形成了科学体系,现代急性胰腺炎分类,1 W：SIRS期,SAP导致死亡的规律两个高峰,2 M：感染并发症期,感染 并发症,SAP发病机理两个中心环节,MODS,SCLS,SIRS,菌群 移位,肠粘膜 屏障受损,感染,现代SAP早期治疗的变迁,现阶段针对S

15、CLS,第四阶段,限制性、早期目标指导（EGDT）液体复苏， 死亡率降至56%,MODS,SIRS,SCLS,SAP,SAP早期分阶段营养支持治疗,液体复苏 +尤文,PN(1/2、2/3或3/4量) +谷氨酰胺,PN+EN 特殊者TPN,TEN,EN进食,现代重症急性胰腺炎手术治疗,胆源性SAP合并胆道梗阻者，应急诊手术解除梗阻； 无胆道梗阻者保守治疗； 非胆源性SAP坏死未感染时保守治疗； 感染者严密观察，若病情加重则手术治疗； 不同病期作不同处理 在SIRS期主要针对血液动力学变化进行治疗，尽量避免手术； 感染期除加强抗感染和支持治疗外，一旦发生感染，积极手术引流等。,重症急性胰腺炎诊疗草

16、案，2000年，杭州,胰腺疾病治疗专科中心的建立,胰腺疾病专科化治疗进一步减少急性胰腺炎总体死亡率 胰腺专科和专业组的临床医疗中心，SAP的死亡率已降至10%左右,点评武汉协和医院胰腺外科 王春友教授,经近百年艰苦探索，面对极高死亡率， 围绕手术与非手术纷争，先驱们进行了不懈努力， 度过了挑战这一灾难性疾病的漫长年代。 从1889年Fitz首先对胰腺炎作了较全面的描述到1963年Watts等首次对胰腺炎进行胰腺切除的74年间，胰腺炎的治疗归属一直存在争议。 1992年亚特兰大第四届胰腺炎专题研讨会揭开了外科综合治疗重症急性胰腺炎的新篇章。,手术治疗急性胰腺炎经历了早期引流、针对坏死感染手术到针对特殊病例手术三个历史阶段，每一个阶段在治疗观点上的变革都一定程度降低了SAP的死亡率。 由于手术时机和方式正确选择、重症监护、容量复苏、脏器支持、感染防治及营养治疗等诸多方面的进展使得近年来SAP的病死率已降至10%20%,