睡眠讲课1分析课件

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1、睡眠呼吸暂停与多系统疾病,叶红,睡眠室,睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）,概述：睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。 一、定义： SAHS ：每晚睡眠中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)超过每小时5次以上并伴有嗜睡等临床症状。 睡眠暂停：睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上。 低通气：睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%

2、以上并伴有血氧饱和度较基础水平下降大于4%或微醒觉。 睡眠呼吸暂停低通气指数：是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 二、发病率高：成人4%7%，男女，年龄增加，发病率增高。 三、关系到多个学科：呼吸、耳鼻喉、口腔、内分泌、心血管、神经科等。,SAS 的 分 型,阻塞型（OSAS）：最常见，是指呼吸暂停过程中呼吸动力仍然存在，病变部位在咽腔。中枢型（CSAS）：是指呼吸暂停过程中呼吸动力消失，由呼吸中枢、神经-呼吸肌系统病变、肺泡过度通气均可导致。混合型（MSAS）：指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点，后半部分为阻塞型特点。,临床表现,1、症状： 一、白天表现：嗜睡、头晕乏力、精神

3、行为异常、头痛、个性变化（烦躁、易激动、焦虑等，可出现抑郁症）、性功能减退。 二、夜间表现：打鼾、呼吸暂停、憋醒、多动不安、多汗、夜尿、睡眠行为异常。三、全身器官损害的表现：高血压病、冠心病、各种类型的心律失常、肺心病和呼吸衰竭、缺血性或出血性脑血管病、精神异常、糖尿病。,2、体征,肥胖（BMI28） 下颌后缩颈围40CM 鄂垂肥大鼻甲肥大 扁桃体和增殖体肥大鼻中隔偏曲 舌体肥大下颌短小,实验室检查,一、血液检查 病情时间长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可有不同程度的增加。 二、动脉血气分析 病情严重或已合并肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。 三、胸部X线检

4、查 并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应表现。 四、肺功能检查 病情严重有肺心病、呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。 五、心电图 有高血压、冠心病时，出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。,多导睡眠图（PSG）,PSG监测是确诊睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）的金标准，并能确定其类型及病情轻重。 睡眠呼吸暂停低通气综合征的病情程度分级 病情分度 AHI（次/小时） 夜间最低SaO2 (%) 轻度 5-14 (5-10) 85-89 中度 15-30 (10-20) 80-84 重度 30 ( 20) 10次/小时，睡眠连续性中断，有疲倦及白天嗜睡，可有或

5、无明显鼾声，无呼吸暂停和低氧血症。 三、发作性睡病 白天过度嗜睡，发作性猝倒，PSG检查睡眠潜伏期10分钟，入睡后20分钟内有快速眼动时相（REM）出现，无呼吸暂停和低氧血症，多次小睡潜伏时间试验（MLST）检测，平均睡眠潜伏期8分钟，有家族史。,治 疗,（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征（CSAS）的治疗；临床较少见，治疗包括： 1. 原发病的治疗：如神经系统疾病、充血性心力衰竭的治疗等。 2. 呼吸兴奋药物：主要是增加呼吸中枢的驱动力，改善呼吸暂停和低氧血症。 3.氧疗：纠正低氧血症。 4.辅助通气治疗：严重患者。（二）阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的治疗：1.一般治疗：减肥、睡眠体位改

6、变、戒烟酒。2.机械通气治疗：经鼻持续气道内正压通气（CPAP）治疗是治疗OSAHS患者的首选方法。3.口腔矫正器（OA）治疗4.手术治疗：包括鼻手术、腭垂软腭咽成形术(UPPP)、激光辅助咽成形术、低温射频消融术、正颌手术。,睡眠呼吸暂停低通气综合征的全身损害,睡眠呼吸暂停低通气综合征： 是严重危害人类健康的一类疾病。它的特点是睡眠时反复发生的上气道塌陷或阻塞导致呼吸暂停或低通气，从而导致患者慢性间歇性低氧、高碳酸血症，患者有频繁的微觉醒、睡眠结构紊乱，造成睡眠剥夺、白天过度嗜睡，导致继发的病理生理改变。国外资料显示，阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）在成年人中的患病率在4%左右。经多方研究证实O

7、SA是多种全身疾患的独立危险因素，可导致心脑肺血管并发症甚至多脏器损害，严重影响患者生活质量和缩短寿命。流行病学资料显示，SAHS患者中高血压、2型糖尿病、心血管疾病和卒中的患病率均高于无SAHS者。,SAS对机体造成的危害（一）,根源呼吸暂停引起的低氧血症和高碳酸血症，引起 （1）体循环、肺循环高压-心脏损害（2）动脉硬化、血粘滞度增高-冠心病、脑中风等心脑血管疾病（3）神经内分泌紊乱及肾功能不全。,SAS对机体造成的危害（二）,OSA咽腔阻塞及呼吸努力时-胸腔负压引起 （1）下食道括约肌跨膈压差-胃食道反流反射性呼吸暂停；-咽炎，加重呼吸暂停 （2）心室扩张，回心血量，外周血管床收缩，引起

8、血压波动 （3）咽刺激增强迷走性心动过缓，甚至发生猝死,SAS对机体造成的危害（三）,反复觉醒造成睡眠片段、结构紊乱引起 （1）白天嗜睡、头晕、疲乏活动减少导致或加重肥胖，-加重OSAS病情 （2）与睡眠相关的内分泌紊乱生长激素性激素分泌障碍 （3）认知功能异常及精神障碍：抑郁、焦虑、疑病,OSA与多系统疾病,OSAS与心血管疾病 OSAS与呼吸系统疾病 OSAS与神经系统疾病 OSAS与内分泌系统疾病 OSAS与肾脏损害,OSA与心血管疾病,一.心律失常 1类型：窦缓，80%发生于呼吸暂停过程中室性异位搏动，57%74%度房室传导阻滞，9%11% 2原因：迷走神经张力增加；低氧血症；副交感N

9、-交感N兴奋转换，心肌异位 兴奋点阈值-异位心律失常、猝死,OSA与心血管疾病,二.高血压 1、OSAS是高血压发病的独立危险因素 50%高血压OSAS；50%OSAS高血压2、OSAS患者血压失去正常昼夜节律变化 清醒 MBP 97.015.8mmHg NREM 117.517.9mmHg REM 12821.9mmHg,OSA与心血管疾病,引起高血压的机制尚未完全清楚 1.低氧血症激活外周化感器、交感神经释放儿茶酚胺血管平滑肌重构、肥厚 2.心血管系统对呼吸暂停时胸内压波动产生了适应性调节 3.睡眠结构的破坏导致的非特异性紧张作用,OSA与心血管疾病,三心力衰竭 研究表明：呼吸暂停持续35

10、40秒，CI33%原因：1胸腔负压-右房压、静脉回流-右室舒末容量-右心前负荷。2缺氧肺动脉收缩肺动脉高压右心后负荷。3右室舒末容量-室间隔左移左室充盈量顺应性-心搏量-左心衰。4常伴高血压左心衰。,OSA与心血管疾病,四冠心病 OSAS是冠心病独立危险因素。 原因 1.反复缺氧冠脉内皮受损脂质沉积促发动脉硬化。2.缺氧骨髓红细胞生成-血粘稠度-血流慢血小板易沉积形成血栓。3.OSAS多伴有高血压、肥胖等，这些均为冠心病的易发因素。,OSA与呼吸系统疾病,一.肺心病 1.OSAS合并COPD或其它呼吸系统疾病称为重叠综合征。2.此类患者有严重的低氧血症、肺动脉高压、更易发展为慢性肺心病。3.O

11、SAS伴有肺泡低通气综合征，常有白天低氧血症和高碳酸血症，更易发生肺动脉高压和右心衰。,OSA与呼吸系统疾病,二呼吸衰竭 1. 正常人REM期肺泡通气量是清醒时的60%。 2. OSAS易出现症状加重，急性呼衰。 3 .合并COPD，呼吸浅促，潮气量，易夜间死亡。,OSA与呼吸系统疾病,OSAS呼吸衰竭特点 1.呼吸衰竭发生快，意识障碍明显，常有右心衰表现。 2.病情重，与伴发的呼吸疾病不匹配。 3.患者均较肥胖。 4.针对OSAS治疗后，呼衰恢复快，撤机早。 5.临床稳定后PH值趋于正常，血CO2水平仍高。 6.针对OSAS治疗可防止呼衰发生。,OSA与呼吸系统疾病,三.夜间哮喘 原因 1.

12、呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体引起发射性支气管收缩 2.胸腔负压，迷走张力-支气管收缩 3.低氧血症加重支气管收缩 4.CPAP治疗可改善夜间哮喘,OSA与神经系统疾病,一.脑血管疾病OSAS是脑血管病的独立危险因素 表现为：缺血性脑卒中或出血性脑卒中 原因 1.OSA时脑血管压力2.血压增高促进脑动脉硬化3.低氧RBC Plt血小板聚集性-血粘稠度-脑梗塞4夜间血压-出血性脑卒中,OSA与神经系统疾病,二.痴呆症 1.老年人OSAS患者90%以上有不同程度的痴呆 原因：呼吸暂停、低氧大脑半球皮层、皮层下功能损害 2.儿童 OSA-反应迟钝、记忆力、智力发展障碍痴呆,OSA与神经系统疾病,三

13、.精神和行为异常 可发生疑病症、抑郁症和躁狂症。表现：语言障碍、行为改变、性格异常。睡眠时尖叫、躁动、腿动综合征。CPAP治疗后可好转。,OSA与神经系统疾病,四.认知障碍 表现：记忆、判断、注意力、集中、抽象推理和警觉等方面能力。 原因：1.睡眠结构紊乱、低氧血症2.夜间缺氧对认知的影响比清醒时更明显3.轻度OSAS，认知障碍与睡眠剥夺有关；重度OSAS，认知障碍与低氧血症有关。4焦虑和抑郁对认知能力有影响。,OSA与神经系统疾病,五.视力障碍表现：视力模糊原因：1.呼吸暂停脑血流-颅内血管舒张血管通透性变化视乳头水肿。2.周期性缺氧视网膜缺氧。,OSA与神经系统疾病,六.癫痫 癫痫的发作频

14、率与睡眠周期有关。1.NREM 期REM、频繁觉醒引起癫痫。 2.低氧血症、脑血流-诱发癫痫。 3.CPAP治疗后发作次数明显。,OSA与神经系统疾病,七.事故夜间睡眠质量差白天嗜睡、集中精力困难、反应迟缓、机动判断能力差、工作能力效率。美国：车祸占死亡、伤害第三位，25%瞌睡引起，-83%的死亡。,OSA与内分泌系统疾病,一.糖尿病 表现：糖代谢紊乱、糖耐量、非胰岛素依赖型糖尿病，3-4倍。原因：1.低氧肝糖原释放，糖有氧代谢2.胰岛素抵抗3.儿茶酚胺分泌、肥胖胰岛素功能相对不足,OSA与内分泌系统疾病,二.肢端肥大症活动性肢端肥大症患者OSAS发病率高达75%原因：GH生长激素分泌-使多种组织增长、组织 水分堆积上气道阻塞OSAS发生。,OSA与内分泌系统疾病,三.甲状腺功能减退 50%以上甲减患者合并OSAS。 原因：1.低氧丘脑-垂体-甲状腺轴调节功能紊乱促甲状腺释放激素-甲减。2.甲减患者口鼻气管黏膜肿胀、舌肌后坠，加之呼吸中枢对CO2反应迟钝混合性呼吸暂停。3.甲状腺素片治疗后，呼吸暂停可明显改善。,四.阳萎 约10%左右OSAS患者可出现性功能障碍、阳萎。 原因： OSAS患者性激素紊乱脂代谢异常脂库-性欲减退。绝经期妇女性激素分泌异常OSAS。经雌激素治疗后可好转。,