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1、急诊与灾难医学,第十四章 多器官功能障碍综合征,学习目的和要求,一、掌握SIRS的诊断和治疗 二、掌握MODS的诊断和治疗,第一节 全身炎症反应综合征,第十四章 多器官功能障碍综合征,主要教学内容,1. 概 念,全身炎症 反应综合征,严重脓毒症,全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response sydrome, SIRS）指机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。临床表现为体温、白细胞、呼吸及心率的异常变化。 危重症患者中发病率高达68%-97.6%。,病 因,2. 病 因,SIRS、感染与脓毒症关系,脓毒症感染引起的全身
2、性炎症反应感染+SIRS(2项) 严重脓毒症：脓毒症+下列情况急性器官功能不全低灌注互殴低血压包括乳酸性酸中毒、少尿，急性意识状态改变 脓毒性休克脓毒症性低血压适当补液不回升且伴灌注异常需与血管活性药维持血压,SIRS、感染与脓毒症关系,二、病理生理机制,SIRS发病机制,免疫功能 失 调,炎症细胞 激 活,炎症介质 释 放,病理生理 效 应,SIRS的发病机制,1、炎症细胞激活，使促炎症介质释放： 单核巨噬细胞 中性粒细胞 内皮细胞 血小板 2、炎症介质的释放：炎症介质间相互作用，形成炎症介质网络体系 内源性炎症介质 细胞因子（IL-1、TNF-） 传统炎症介质（补体、激肽、组织胺、内啡肽、
3、花生酸代谢产物） 外源性炎症介质 病原体毒素,SIRS的发病机制,3、免疫功能失调：过度的炎症反应诱导代偿性抗炎介质的产生，抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症 4、病理生理效应：高代谢、高循环动力状态是SIRS的病理生理特征。促炎症介质和抗炎症介质的表达失衡，引起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸及脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等，造成局部组织及远隔器官的相继损害。,SIRS的发展阶段,严重全身反应期,全身炎症反应始动期,局 部 反 应 期,过度免疫抑制期,免疫功能紊乱期,SIRS,SIRS的发展阶段,1、局部反应期：致病因素刺激炎症介质产生，
4、对抗致病微生物等致病因子，阻断进一步损伤和修复损伤，使炎症反应局限。机体为防止损伤性炎症反应，启动抗炎症介质的释放。 2、全身炎症反应启动期：应激反应过度，局部微环境已不能控制炎症损伤，促炎症介质向全身释放，但全身调节尚未失控。促炎症介质促使中性粒细胞、淋巴细胞、血小板和凝血因子聚集损伤局部，刺激产生代偿性的全身抗炎症介质，调节促炎症反应。此期组织器官受到炎症反应的影响，但未造成严重损害。 3、严重全身反应期：炎症介质释放超过代偿性抗炎症介质的释放，或促炎症介质未过度释放，而抗炎症介质却释放不足，促炎症介质和抗炎症介质的产生失衡，而引起SIRS的病理生理变化及临床表现。,SIRS的发展阶段,4
5、、过度免疫抑制期：炎症过强刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调而引发自身性损害。此外，代偿性抗炎症介质过度释放，促炎症介质/抗炎症介质平衡失调，导致免疫抑制状态，称为代偿性抗炎反应综合征CARS。免疫功能受到抑制，造成“免疫麻痹”使感染扩散。 CARS的发生机制 抗炎性介质合成 PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-受体、转化生长因子等 抗炎性内分泌激素释放 糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质 炎症细胞凋亡 粒细胞凋亡加速,SIRS的发展阶段,5、免疫功能紊乱期： CARS与SIRS平衡时表现为生理性炎症反应，机体趋于痊愈。 SIRS占优势，导致自身性破坏，大量炎症介质释放产生“
6、瀑布效应”。而内源性抗炎症介质不足以抵消其作用。 CARS（代偿性抗炎反应综合征）占优势，内源性抗炎症介质释放过多，可导致免疫功能低下，对感染的易感性增高 SIRS与CARS失衡，炎症反应失控，使其由防御性作用转变为自身损害性作用，不但损伤局部组织细胞，同时累及远隔器官，导致MODS。 混合性抗炎反应综合征（MARS）：炎症和抗炎反应相互存在、交叉重叠，引起相应的临床症状。,三、临床特点及诊断,SIRS不是单独的疾病，是在原发病基础上全身应激反应过度的临床状态在有原发病的基础上引发全身炎症反应，符合以下2项或2项以上可诊断SIRS,1,T 38 或 36,2, 20 次/分 PaCO232mm
7、Hg,3,H R 90次/分,SIRS 诊断标准,四、治 疗,1.去除诱因,2.病因治疗,3.清除拮抗炎症介质和免疫调理,4.对症支持,5.中医中药,四、治 疗,1去除诱因 彻底清创、清除感染灶和坏死组织；有胃肠道胀气的患者，应及时胃肠减压；休克早期充分液体复苏；改善组织缺氧 2病因治疗 对感染合理应用抗生素，针对非感染因素所致原发病进行积极治疗,3清除拮抗炎症介质和免疫调理 拮抗内毒素制剂、抗TNF-抗体、IL-1受体拮抗剂、PAF拮抗剂、胸腺肽等 4对症支持 控制体温；合理使用血管活性药物；加强营养支持；维持水、电解质、酸碱平衡和内环境稳定 5中医中药 清热解毒、活血化瘀、扶正养阴,第二节
8、 多器官功能障碍综合征,第十四章 多器官功能障碍综合征,主要教学内容,1. 概 念,多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，其恶化的结局是多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）,MODS区别其他疾病致功能衰竭特点,单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的,MODS需排除的情况,2. 病 因, 严重感染, 休 克, 心肺复苏后, 严重创伤, 大手术, 严重烧（烫、冻）伤
9、, 挤压综合征, 重症胰腺炎, 急性药物或毒物中毒等,诱发MODS主要高危因素,高危因素,3. 发病机制,第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤,严重的SIRS,SIRS,MODS,第二次打击 休克、感染、缺氧,康 复,SIRS,康 复,MODS,多器官功能障碍综合征的二次打击学说,组织器官低灌注,组织缺氧,无氧代谢,血流再分布,酸中毒,再灌注损伤,细胞功能障碍,炎症反应/全身性感染,MODS,缺血再灌注导致的MODS,4. 预 后,MODS病情危重，可发展为不可逆的MOF，尚无有效特异的治疗方法，预后差 病死率：随着功能衰竭器官数量的增加而上升，总病死率约40%左右，2个器官功能衰竭为52%65
10、，3个者达84； 4个者几乎100% MODS评分：912分死亡率为25%；1316分为50%；1720分为75%；20分几乎为100%,二、临床表现,1. 临 床 特 征,有一定的时间间隔,多是受损器官的远隔器官,循环系统处于高排低阻状态,持续性高代谢状态,氧利用障碍,氧供需矛盾突出,临床特征,MODS临床分期及临床表现,2.分 类,MODS分 类,MODS 分型,单相速发型,双相迟发型,反复型,3. 临床监测,MODS的临床表现缺乏特异性，临床观察的重点就特别强调对各器官生理、生化指标监测和影像学及其他特殊检查，以及时明确MODS的诊断并早期治疗干预,三、MODS的诊断,具有严重创伤、感染
11、、休克等诱因； 存在SIRS或脓毒症临床表现； 发生2个或2个以上器官序贯功能障碍应考虑MODS的诊断。,MODS评分标准,MOF诊断标准,四、急诊处理,MODS治疗,1. 控制原发病,创伤患者采取彻底清创，预防感染严重感染的患者，清除感染灶、坏死组织、烧伤焦痂等，应用有效的抗生素胃肠道胀气的患者，要及时胃肠减压和恢复胃肠道功能休克患者应快速和充分液体复苏,2.器官功能支持提高氧供,氧疗 机械通气,补充循环血容量,增加血红蛋白浓度红细胞比容,Your Text Here,2.器官功能支持降低氧耗,控制惊厥,镇静镇痛,呼吸支持,降 温,3.易受损器官的保护,及时充分纠正低血容量和应用血管活性药物
12、，防治内脏功能缺血 休克患者可选择去甲肾上腺素加多巴酚丁胺联合应用，在补足血容量之后可应用袢利尿剂，可试用莨菪类药物，或立即血液净化治疗 预防应激性溃疡,4.代谢支持和调理,增加能量供给，蛋白：脂肪：糖的比例一般要求达到3 ： 4：3，尽可能通过胃肠道摄入营养。 代谢支持既要考虑器官代谢的需求，又要避免因底物供给过多加重器官的负担 代谢调理是从降低代谢率促进蛋白质合成的角度，应用某些药物干预代谢。常用药物有环氧酶抑制剂吲哚美辛、重组生长激素和生长因子等,5.合理使用抗生素 6.免疫调理治疗 7.连续性肾脏替代治疗 8.中医药治疗,思考题,MODS的定义、特点和处理原则是什么？ SIRS的诊断标准和治疗原则是什么？,谢 谢,
