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1、肾功能不全 (Renal insufficiency),,概 述,急 性 肾 功 能 衰 竭,慢 性 肾 功 能 衰 竭,学 习 内 容,,肾 脏 的 生 理 功 能,(一) 泌 尿 功 能,排出代谢终产物,调节水平衡,调节电解质平衡,调节酸、碱平衡,(二) 内 分 泌 功 能,肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等,氮质血症,水中毒,高钾血症,代谢性酸中毒,高血压、贫血、骨质疏松等,急性肾功能衰竭,慢性肾功能衰竭,灭活胃泌素、甲状旁腺素,概 念,肾功能不全（renal insufficiency),各种原因导致肾功能严重障碍,造成:,代谢产物及毒性物质蓄积,水、电解质和酸碱平
2、衡紊乱,肾脏内分泌功能障碍,概 念,肾功能不全（renal insufficiency),肾功能衰竭（renal failure),肾功能不全的晚期,分 类,Contents,,急 性 肾 功 能 衰 竭（acute renal failure, ARF ）,概 念,指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。,水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒， 伴有少尿或无尿,（小部分病人尿量不少，为非少尿型ARF）,临 床 表 现,急性肾功能衰竭,临床表现,,病 因 和 分 类,据统计：(70多种）,外科 43% 内科 26%创伤 9% 妇产科 13%毒性物质（药物
3、、重金属）9%,Urine,肾小球滤过Glomerular filtration,肾小管重吸收、分泌Tubular reabsorption and secretion,Flow of filtrate,Renal corpuscle,尿液排泄Urinary excretion,肾血流灌注Renal blood flow filling,肾前性,肾性,肾后性,,病 因 和 分 类,定义：由于肾灌流量急剧下降所引起的ARF 病因：shock; bleeding; crush injury; serious burn;acute heart failure; serious infection,（
4、功能性肾衰或肾前性氮质血症）,肾前性ARF,,有效循环血量,肾血管收缩 ,,细 胞 外 液 大 量 丢 失,出血: 如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等 肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等,,心 输 出 量 减 少,心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克,,血 管 床 容 量 增 加,严 重 感 染、神 经 源 性 休 克、败 血 症 休 克、过 敏 性 休 克,,前 列 腺 素 合 成 抑 制 剂 阿 司 匹 林、消 炎 痛,血 管 收 缩 药 物-肾上腺素制剂,肝 肾 综 合 征,定义：由于肾脏器质性病变所引起的ARF （急性肾实质损伤
5、） 。 病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病2、急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN),肾性 ARF,ATN的病因,（1）肾脏缺血再灌注损伤,（2）肾中毒,金属、抗生素、 肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、有机化合物、生物毒素等,肌红蛋白 血红蛋白 尿酸,（阻塞性肾衰）,定义：指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARF。 病因：泌尿道周围肿物压迫，结石 ；前列腺病变 特点：早期无肾实质受损；解除梗阻，肾功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。,肾后性ARF,严重肾盂积水,正 常 肾 剖 面,肾小球因素肾小管因素,发病机制,肾细胞损伤,肾小球滤过功能障碍,以
6、肾小球滤过率（GFR）来衡量 1、肾血流量减少 肾灌注压下降，肾血管收缩，肾血管阻塞 2、肾小球有效滤过压降低肾小球cap血压 -(肾小球囊内压 +血浆胶压 ) 3、肾小球超滤系数降低肾小球滤过面积减少肾小球滤过膜通透性改变膜孔的大小电荷的改变,,肾血管收缩机制：,交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺增多肾素-血管紧张素系统激活激肽、前列腺素合成内皮素合成,（入球小动脉收缩最明显）,,休克 创伤 肾中毒,,肾缺血或肾中毒,（1）肾小管原尿返流（2）肾小管阻塞,肾小管功能障碍,Urine flow,小管破裂性损伤,肾毒性损伤,,两种肾小管坏死性损伤的区别,肾小管坏死 基底膜断裂,,ARF的发病机制,关
7、 键 是 GFR ,(一) 肾 小 球 因 素,GFR,(二) 肾 小 管 因 素,,ARF的发病机制,(一) 肾 小 球 因 素,肾 血 流 量 减 少,肾 小 球 病 变,关 键 是 GFR ,,ARF的发病机制,关 键 是 GFR ,(一) 肾 小 球 因 素,(二) 肾 小 管 因 素,肾 小 管 阻 塞,原 尿 回 漏,,ARF的发病机制,在ARF初期和功能性肾衰，肾血管收缩使肾血流减少起重要作用，但在ARF的持续期，肾小管阻塞和尿液反流入肾间质就发挥了重要作用。因此，不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导环节不尽相同。,临床表现,少尿型,ARF,非少尿型,少尿期,多尿期,恢复期,少尿
8、型ARF,少尿期,“死亡三角”,酸中毒,低血钠,高血钾,少尿期,尿量: 少尿：尿量400ml/d,400 ml/d,肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复,肾小管阻塞解除,浓缩功能尚未恢复,渗透性利尿,多尿期,特点：尿量增加， 400ml/天 35L/天；水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、低钾等。意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号。,多尿期,特点：持续约6月1年；与多尿期间无明显界限； 少尿期越长，肾功能恢复需时越长。,恢复期,非少尿型ARF,,非少尿型ARF,特 点：,1、尿量无明显减少(400-1000ml/d),（一）预防,1.控制原发病或致病因素,2.合理用药,3.利尿 降
9、低肾小管内压以增加GFR,防治原则,1 少尿期控制输液量（量出为入）控制高血钾纠正酸中毒透析疗法,（二）治疗,防治原则,2 多尿期维持水、电解质平衡控制感染透析疗法,防治原则,（二）治疗,慢性肾功能衰竭 （chronic renal failure,CRF),概念,各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成： 代谢废物潴留水、电解质与酸碱平衡紊乱肾内分泌功能障碍,病因,肾小球疾病,肾小管间质疾病,肾血管疾病,尿路慢性梗阻,慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 系统性红斑狼疮,慢性肾盂肾炎、多囊肾 肾结核,高血压性肾小动脉硬化 结节性动脉周围炎,肿瘤、尿路结石 前列腺肥大,慢 性 肾 小 球 肾 炎 最 常
10、 见！,,引起慢性肾功能不全的疾病统计表,前列腺肥大、尿路结石,25 50 75 100,内 生 肌 酐 清 除 率 占 正 常 值 的 %,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,失代偿期,代偿期,内生肌酐清除率反映肾小球滤过率和具功能的肾单位的数目,肾储备能力降低,分 期,发展过程,,肾 小 球 过 度 滤 过 学 说肾 小 管 高 代 谢 学 说,健 存 肾 单 位 学 说 (Intact nephron hypothesis),矫 枉 失 衡 学 说 (Trade-off hypothesis),发 病 机 制,,病 因,肾单位不断破坏,健存肾单位日益,肾功能代偿不全,肾功能衰竭,健存肾单位学
11、说,,健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强,肾 小 球 过 度 滤 过 学 说,肾小球纤维化和硬化,,GFR ,,对 机 体 的 影 响,尿 量,尿 比 重 和 渗 透 压,尿 液 成 分,泌尿障碍,水电紊乱,酸碱失衡,氮质血症,肾性高血压,肾性贫血,出血倾向,肾性骨营养不良,一日的排尿量(1000-1500 cc)，夜间尿量占1/3,夜尿、多尿,少尿、无尿,泌尿功能变化,1. 尿量的变化,1.0081.012,等渗尿,266300mmol/L,N:1.002-1.035,蛋白尿血尿脓尿,夜尿,夜间尿量与白天相似，甚至超过白天,平卧后肾血流量增加,原尿生成增多， 肾小管对水重吸收减少,慢性肾疾
12、患,部分肾单位破坏,髓袢功能受损,浓缩功能障碍,健存肾单位代偿,原尿溶质,渗透性利尿,血流原尿流速,水重吸收,多尿,多尿,少尿,肾单位极度减少,浓缩和稀释功能障碍,眼睑水肿,肾保钠功能+低盐（禁盐）低钠,健存肾单位尿流速加快,钠重吸收 渗透性利尿使钠重吸收 甲基胍蓄积，抑制钠重吸收 心房利尿肽抑制肾小管对钠吸收,恶性循环,某些伴高血压的CRF病人+高盐（补钠）高钠 充血性心衰故对此类病人应控制钠盐的摄入,高血磷(hyperphosphatemia),低血钙(hypocalcemia),功能不全期 GFR 血磷 血钙 PTH 抑制磷的重吸收 尿磷排出 血磷维持正常 衰竭期 GFR 血磷 PTH增加亦不能使血磷降低溶骨 骨磷释放 血磷,高血磷,原因 高血磷 VitD代谢障碍；体内毒素损害肠粘膜影响钙吸收影响 手足搐搦,肾性骨营养不良,低血钙,钙磷乘积 磷酸钙形成 PTH,镁排出酸中毒、组织破坏 细胞内镁外逸,高镁血症,早期1. HPO42-, SO42-等尚不发生潴留2. 肾小管泌NH3、H+障碍，NaHCO3重吸收减少晚期固定酸排出减少引起代酸。,常用指标：血浆尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）GFR 40%, BUN略升高，但仍在正常范围；GFR 20%, BUN200mg/dl(7.14mmol/L). BUN与GFR呈反比函数关系,
