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1、急性肾衰竭病人的护理,成都市第二人民医院ICU 沈鹏 2017-11-29,生成尿液，排泄代谢产物 调节水电解质平衡 调节酸碱平衡 内分泌功能: 肾素、前列腺素、激肽等（调节血压）促红细胞生成素 （刺激骨髓造血)活性VitD（调节钙磷代谢）内分泌激素（胰岛素、胃肠激素等）的降解场所,肾脏的生理功能,目录,急性肾衰竭的定义与分类 急性肾衰竭的病因与病理生理 急性肾衰竭的临床表现与分期 急性肾衰竭的辅助检查与诊断 急性肾衰竭的治疗措施与预防 急性肾衰竭的护理与健康教育,定义,急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）是指各种病因导致的肾功能在短时间数小时或数天急骤减退，以肾小
2、球滤过率（GFR）明显降低所致的进行性氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱及全身各系统症状为临床表现的一组综合征。,诊断标准：KDIGO指南共识 48h内，血肌酐(Scr)升高超过26.5mol/L（0.3mg/dl）； Scr升高超过基线1.5倍确认或推测7天内发生； 尿量0.5ml/Kg/h，且持续6h以上。,AKIN Organizing Committee 2005 Hoste EA et al. Critical Care.10(3):1-10,2006 Rabb H. J Am Soc Nephrol 17:604-606,2006,疾病病因谱的变化发达国家医院获得性ARF发病率增加
3、。老年人ARF的发病率是年轻人的5倍。 ICU的ARF发病率最高。 发病率：无确切数据，100/10万（区域性统计） 死亡率：总体死亡率50%左右 面临的挑战，重在预防、正确诊断、早期治疗,ARF流行病学,重症病人主要器官功能损伤的发生率,Murugan R, Kellum JA. Nat Rev Nephrol. 2011,1肾前性 （1）血容量不足（2）心输出量减少 2肾实质性（1）急性肾小管坏死（2）急性肾间质病变（3）肾小球和肾小血管疾患 3肾后性 多见于急性尿路梗阻时,疾病分类,肾前性,肾 性,肾后性,有效循环血量的急剧下降出血进食进水少体液丢失 血容量的相对不足 (动脉容量不足）紧
4、张、休克 肾动脉闭塞或狭窄 血液动力异常,血管性动脉炎高血压,急性肾小球肾炎感染后急性肾炎抗GBM抗体导致的肾小球肾炎,急性间质性肾炎药物相关性,急性肾 小管坏死,尿路梗阻膀胱出口处梗阻双侧输尿管梗阻,缺血性,肾毒性,外源性 抗生素等中毒物质,内源性挤压和横纹肌溶解所致 肾小管内的血红蛋白、肌红蛋白堵塞 有害的细胞因子,Lameire N, et al. Acute renal failure (review). Lancet. 2005; 365:417-30.,疾病病因,病理生理,肾前性急性肾衰竭由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿
5、素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。,病理生理,肾性急性肾衰竭按发病原因，病理改变可表现为：1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨噬细胞浸润、纤维化以及血管腔不可逆性闭锁；2.肾脏微血管：溶血性尿毒症综合征/血栓性血小板减少性紫癜，恶性高血压，高黏血症等；3.肾小球疾病：伴有肾小球大量新月体形成的急进性肾小球肾炎和严重塌陷性肾小球疾病；4.急性间质性肾炎：常由各种药物过敏反应所致；5.缺血和中毒性急性肾小管坏死：肾前性损伤因素持续存在不缓解，肾毒性药物等。,肾性急性肾衰竭常见病因及比例,中华医学网调查数据（2009年）,病理生理,肾后性急性肾
6、衰竭见于各种原因引起的急性尿路梗阻。肾脏以下尿路梗阻，使梗阻上方的压力升高，甚至出现肾盂积水。因肾实质受压，使肾脏功能急骤下降，又称为急性梗阻性肾病。,临床表现,1. 尿量减少：通常发病后数小时或数日出现少尿（尿量8.93mmol/L（25mg/dl）者，称为高分解代谢。少尿型急性肾损伤患者通常有高分解代谢。此外，BUN升高并非都是高分解代谢，胃肠道大出血、血肿等积血被吸收后，也会加重氮质血症。,3. 液体平衡紊乱：由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身水肿、脑水肿、肺水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。大量输液，特别是输注低张液体，以及未限制水摄入，也是容量负荷过重、低钠血症的原因。患
7、者可表现为嗜睡，进行性反应迟钝，甚至癫痫发作（因脑水肿所致）。,4. 电解质紊乱 （1）高钾血症：是急性肾衰竭最严重的并发症之一，也是少尿期的首位死因。引起高钾血症的原因如下：.肾脏排钾减少；.并发感染、溶血及大量组织破坏，钾离子由细胞内释放入细胞外液；.酸中毒致使氢钾交换增加，钾离子由细胞内转移到细胞外；.摄入富含钾的食物、使用保钾利尿剂或输注库存血，均可加重高钾血症。,（2）低钠血症：主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症。此外，恶心、呕吐等胃肠道失钠，以及对大剂量呋塞米治疗有反应的非少尿型患者也可出现失钠性低钠血症。 （3）高磷血症：是急性肾衰竭常见的并发症。在高分解代谢或急性肾衰竭伴大量
8、细胞坏死者（如横纹肌溶解、溶血或肿瘤溶解），高磷血症可能更明显3.236.46mmol/L（1020mg/dl）。,（4）低钙血症：转移性磷酸钙盐沉积，可导致低血钙。由于GFR降低，导致磷潴留，骨组织对甲状旁腺激素抵抗和活性维生素D3水平降低，低钙血症极易发生。由于患者往往存在酸中毒，游离钙水平并不降低，患者可出现无症状性低钙血症。但是，在横纹肌溶解、急性胰腺炎、酸中毒经碳酸氢钠纠正后，患者可出现低钙血症的症状，表现为口周感觉异常、肌肉抽搐、癫痫发作、出现幻觉和昏睡等，心电图提示Q-T间期延长和非特异性T波改变。,（5）高镁血症：急性肾损伤时常常出现高镁血症，可引起心律失常，ECG示P-R间期
9、延长。 （6）低镁血症：常见于顺铂、两性霉素B和氨基糖苷类抗生素所致的肾小管损伤，可能与髓襻升支粗段镁离子重吸收部位受损有关。低镁血症常无症状，但有时可表现为神经肌肉痉挛、抽搐和癫痫发作。,5. 代谢性酸中毒：正常蛋白质饮食可代谢产生非挥发性固定酸50100mmol/d（主要是硫酸和磷酸），通过肾脏排泄而保持酸碱平衡。急性肾衰竭时，肾脏不能排出固定酸，是引发代谢性酸中毒的主要原因。临床表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸），血pH值、碳酸氢根和二氧化碳结合力降低。 6. 消化系统：常为急性肾衰竭首发症状，主要表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆，约25%的患者并发消化道出血，出血多由胃粘膜糜烂或
10、应激性溃疡引起。因为肾脏淀粉酶排出减少，血淀粉酶升高，一般不超过正常值的2倍。反之，提示急性胰腺炎的可能。,7. 呼吸系统：可有呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、胸闷等，与体液潴留、肺水肿和心力衰竭有关。急性肾衰竭往往并发难治性肺部感染，偶见急性呼吸窘迫综合征。 8. 循环系统：可有充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血压等。 9. 神经系统：可有昏睡、精神错乱、木僵、激动、精神病等精神症状，以及肌阵挛、反射亢进、不安腿综合征（RLS），癫痫发作等。,10. 血液系统：可表现为贫血、白细胞升高、血小板功能缺陷和出血倾向。 11. 营养和代谢异常：急性肾衰竭患者常处于高分解代谢状态，蛋白质分解代谢
11、加快，肌肉分解率增加，重者每天丢失肌肉1kg或1kg以上。 12. 感染：是急性肾衰竭患者常见和严重并发症之一，多见于严重外伤致高分解代谢型急性肾衰竭，预防性应用抗生素不能减少发生率。最常见的感染部位，依次为肺部、泌尿道、伤口和全身。,临床分期,急性肾衰竭早期症状隐匿，可被原发疾病所掩盖，即使尿量开始减少，也容易被忽视。典型急性肾衰竭一般经过少尿期、移行期、多尿期和恢复期。 1. 少尿期：每日尿量少于400ml，此期一般持续12周，少数患者仅持续数小时，延长者可达34周。少尿期长，则肾损害重，如超过1个月，提示有广泛的肾皮质坏死可能。 2. 移行期：患者度过少尿期后，尿量超过400ml/d即进
12、入移行期。这是肾功能开始好转的信号。,3. 多尿期：每日尿量达2500ml(甚至多达40006000ml/d)。此期的早期阶段BUN尚可进一步上升。此后，随着尿量的继续增加，水肿消退，血压、BUN和Scr逐渐趋于正常，尿毒症及酸中毒症状随之消失。本期一般持续13周，可发生脱水、低血压（低血容量性）、低钠和低钾血症，应注意监测和纠正。 4. 恢复期：肾功能完全恢复需6个月至1年时间，少数患者肾功能不能完全恢复，遗留永久性肾损害。,辅助检查,（一）血液 （二）尿液 （三）急性肾衰竭早期的生物学标记 （四）影像学检查 （五）肾组织活检：指征,辅助检查：血液,1. 急性肾衰竭患者可出现轻、中度贫血；B
13、UN和Scr进行性上升；血钾浓度升高（5.5mmol/L），部分正常，少数偏低；血PH常低于7.35，碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L，甚至低于13.5mmol/L；血清钠浓度可正常或偏低；血钙可降低，血磷升高。 2. 血清学异常：如自身抗体阳性（抗核抗体、抗ds-DNA抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗GBM抗体等），补体水平降低，常提示可能为急性感染后肾小球肾炎和狼疮性肾炎等肾实质性疾病。 3. 如果患者有感染，应行血培养，排除急性肾损伤伴发脓毒症。,辅助检查：尿液,1. 尿常规：尿液外观多呈浑浊，尿色深。根据病情不同，尿蛋白定性可为阴性。 2. 尿沉渣检查：可发现肾小管上皮细胞、上皮细
14、胞管型、颗粒管型、红细胞、白细胞和晶体存在，有助于急性肾衰竭的鉴别诊断，对区分肾前性、肾性和肾后性具有重要价值。 3. 尿液生化检查：包括尿钠、钠滤过分数、肾衰指数、尿/血渗量、尿和血尿素氮或肌酐比值等（表1），有助于肾前性氮质血症和急性肾小管坏死的鉴别。,表1 肾前性氮质血症和急性肾小管坏死的鉴别,辅助检查：急性肾衰竭早期的生物学标记,1.尿酶：谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、-谷氨酰基转移酶（-GT）、碱性磷酸酶（AKP）、N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）等。 2.尿低分子蛋白：胱抑素C（CysC）、1-微球蛋白、2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白（RBP） 3.中性粒细胞明胶酶相关性脂质
15、运载蛋白（NGAL） 4.肾损伤分子-1（KIM-1）,辅助检查：影像学检查,1 肾脏超声检查：鉴别有无尿路梗阻、判断肾脏大小 2 腹部X线平片：显示肾、输尿管和膀胱等部位的结石，以及超声难以发现的小结石 3 CT扫描：评估尿道梗阻，确定梗阻部位，明确腹膜后感染组织或腹膜后恶性肿瘤 4 肾血管造影：怀疑肾动脉梗阻（栓塞、血栓形成、动脉瘤）时,辅助检查：肾组织活检,1. 可能存在缺血和肾毒性因素之外的肾性急性肾衰竭。 2. 原有肾脏疾病的患者发生急性肾衰竭。 3. 伴有系统性受累表现的患者，如伴有贫血、长期低热、淋巴结肿大等。 4. 临床表现不典型者，肾活检鉴别是贫血/中毒性急性肾小管坏死或急性
16、间质性肾炎。 5. 临床诊断缺血或中毒性急性肾小管坏死，46周后肾功能不恢复。,指征：用于未明病因的肾性ARF,疾病诊断,诊断急性肾损伤的诊断需要详细回顾患者的病史和入院前的病史、治疗史和用药史，合理地应用实验室及辅助检查，必要时，行肾活检明确诊断。根据患者的病情变化，绘制既往和近期Scr的变化曲线，及其与药物和各项干预性措施之间的关系，对于明确诊断具有重要意义。,疾病治疗,一般治疗1.去除病因2.维持内环境稳定3.营养支持4.处理并发症 肾脏替代治疗,一般治疗,1. 去除病因：停用可能具有肾毒性、导致过敏和影响肾脏血流动力学的药物，控制感染，改善心功能等。 2. 维持血流动力学稳定：（1） 维持液体平衡：对于急性肾衰竭患者或急性肾衰竭风险患者，建议使用等张晶体溶液而非胶体扩容。,（2） 血管活性药物：血管源性休克或急性肾衰竭风险患者建议血管升压药物联合液体治疗。不建议使用低剂量的多巴胺、非诺多巴和心房利钠肽等药物预防或治疗急性肾衰竭。（3） 程序化血流动力学管理：建议必需达到血流动力学和氧合参数的基础目标，以防止围手术期高危患者或感染性休克患者急性肾衰竭进展或恶化。,
