复杂心律失常分析技巧

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1、复杂心律失常分析技巧,青岛大学医学院附属医院汕头大学医学院客座教授 陈 清 启,讲授内容,一、心脏电生理基础（一）定义（二）心律失常分类 （三）发病机制（四） 二、分析方法与技巧,一、定 义,心律失常_是指心律的起源部位、心搏频率与节律，以及冲动传导等任何一项发生异常，而引起的心律紊乱或心律不齐。主要由于心脏冲动的发生与传导不正常，而致整个或部分心脏活动的顺序发生紊乱，使心脏活动产生过快、过慢、不规则等改变。,二、心律失常的分类,临床上对心律失常的分类方法归纳起来大致有三种,临床分类； 心电图分类； 电生理分类,1.临床分类,根据心律失常的临床特点对心律失常进行分类是临床实践中应用最多但也是最

2、不精确的一种分类方法。能用于分类的心律失常临床特点有： 发作频率； 起源部位； 性质； 发作方式； 基础心脏病变； 起病时间等,（1）根据发作频率分类。根据心律失常发作时的心室率可将心律失常大致分为： 快速性心律失常；见于各种心动过速、扑动和颤动， 缓慢性心律失常，见于各种心脏停搏、心动过缓和传导阻滞。,（2）根据起源部位分类。,根据心律失常的起源部位，可将心律失常分为： 室上性 室性心律失常，这种分类方法常用在对早搏和心动过速的分类上,（3）根据性质分类,根据心律失常的临床危险性程度可将心律失常分为三类： 良性：通常指无器质性心脏病、发作后无明显症状、对血液动力学影响很小、预后良好的心律失常

3、 恶性：又称为致死性心律失常，其特点为多发生于器质性心脏病、发作后症状明显、对血液动力学影响严重、预后差、治疗效果不好。 潜在恶性：介于良性和恶性之间，其特点为在各种分级或积分方法上具有较高危险性、发作后容易恶化或转变为恶性心律失常、预后较差,（4）根据持续时间分类。,根据心律失常发作特点及其持续时间可分为持续性、阵发性和间歇性心律失常。 持续性心律失常指连续发作时间超过30s， 阵发性心律失常指连续发作时间不到30s，间歇性心律失常指正常心律与心律失常交替出现。,（5）根据心律失常的发作方式,可分为自发性、诱发性和医源性三种。 自发性心律失常:见于各种器质性心脏病变， 诱发性心律失常:见于各

4、种电生理检查和药物试验， 医源性心律失常:见于各种操作过程中和药物治疗过程中。,（6）根据心脏病病因和诱因分类,根据引起心律失常的原发病因和诱因可分为原发性心律失常和继发性心律失常。 前者通常指发生于正常心脏的原发性心电异常， 后者则指由于器质性心脏病变而引起的心律失常。,（7）根据起病时间分类,根据心律失常的起病时间 可分为先天性和获得性心律 失常，前者指 伴随出生即存在的心律失常 ，后者指出生后由于各种心 脏病变而引起的心律失常。,2.心律失常的心电图分类,是最为实用的专业性分类方法，这种分类方法能用于诊断心律失常、指导治疗和评价疗效。根据心律失常的发病机制，在心电图上可将心律失常分为如下

5、三类： 激动起源异常； 激动传导异常； 激动起源和传导异常。具体类型见表1-1。,表 1-1 心律失常的心电图分类 一 激动起源异常 （一） 窦性心律失常 1. 窦性心动过速 2. 窦性心动过缓 3. 窦性心律不齐 4. 窦性停搏 5. 窦性静止 （二） 异位心律 1.被动性异位心律 （1）房性、交界性、室性逸搏 (2)房性、交界性、室性逸搏心律 2.主动性异位心律 (1) 房性、交界性、室性早搏 (2)房性、交界性、室性阵发性心动过速 (3)心心房扑动动、心心房颤动动 (4)心室扑动、心心室颤动动,二、激动传导异常,（一）生理1.干扰 2.房室脱节（二）病理性 1.窦房传导阻滞 2房内传导阻

6、滞 3.房室传导阻滞 （1）一度 （2）二度（I、型 4.室内传导阻滞 （1）右束支传 导阻滞 （2）左束支传导阻滞 （3）双束支交替阻滞 （4）分支传导阻滞 （5）三束支传导阻滞 （三）先天性 1.Kent氏束传导 2.James束传导（ 不存在） 3.Mahaim氏传导,三、激动起源和传导异常 并行心律 房性、交界性、室性,3.心律失常的电生理分类,通过心电生理检查，可在发病机制或病变性质方面对心律失常进行更为准确和科学的分类。 1、在快速性心律失常方面，通过进行程序刺激、非程序刺激、药物试验、观察重整和拖带现象对心动过速的机制进行诊断和鉴别，从而可以将快速性心律失常分类为折返机制、触发激

7、动和自律性改变。,2、在缓慢性心律失常方面，通过评价心脏传导系统的起搏和传导功能，可以在起搏异常和传导阻滞的平面（或部位）与程度方面对各种缓慢性心律失常进行分类。,（三）发病机制,（一）自律性异常 （二）触发激动 （三）激动折返 （四）传导异常,（一）自律性异常,心肌细胞的自律性是由于在舒张期细胞膜电位缓慢下降引起，称之为舒张期自动除极。当这种除极电位到达阈电位时，便激发一次可传导的动作电位。 心肌细胞自律性取决于 4位相自动除极坡度； 阈电位 最大舒张期电位。 心律失常的自律性异常机制包括生理自律性改变和异常自律性改变。,起搏细胞动作电位与 除级坡度及阈值的关系,1、生理自律性改变,1、 正

8、常，窦房结的自律性最高，起着主导节律点的作用，称之为窦性心律。2、其他自律细胞的兴奋性都受到窦房结自律性的超速抑制，称之为潜在起搏点或备用起搏点。3、当窦房结自律性降至次级起搏点自律性以下或者次级起搏点自律性异常增加超过窦房结自律性时，心脏的起搏点便从窦房结转移到窦房结以外。4、由于窦房结自律性下降而引起的次级起搏点被动夺获心脏的情况称之为逸搏心律，5、由于次级起搏点自律性增加而引起的次级起搏点抑制窦房结并主动夺获心脏的情况称之为加速性自主节律 。但在临床上多数情况下是上述两种异常联合作用。,2、异常自律性,1、正常工作心肌细胞不具有舒张期自律性，但当心脏发生病理生理改变时，如炎症、缺氧、酸中

9、毒等引起心肌细胞的舒张期膜电位降低而出现舒张期自动除极。 与正常自律性特点不同，异常自律性不具有超速抑制特性，即不容易被程序或非程序刺激所终止，根据这一点可在电生理检查中初步鉴别心律失常的自律性异常机制。2、快纤维-慢纤维,（二）触发激动,触发激动主要是由于后除极所引起，根据出现在心肌细胞动作电位复极期的早晚分为：1.早期后除极2.晚期后除极，前者发生于复极过程中，后者发生于复极结束后或将要结束时,1、早期后除极,早期后除极（EAD）的膜电位呈正向变化，与心肌复极电流的方向相反，当这种正向电流达到一定强度时，可使后除极这种阈下除极在前一动作电位结束前达到阈电位，触发第二次可传导性超射，其后 还

10、可跟随一连串的动作电位，表现为阵发性快速性心律失常，直到最后一次动作电位的复极相膜电位恢复到较高水平时才终止。,1、早期后除极（2）,影响心肌细胞复极过程的因素都可诱发早期后除极：如明显延长动作电位时间的受体阻滞剂、Ic和类抗心律失常药物可引起早期后除极和其后的触发活动。 低氧血症、高碳酸血症和高儿茶酚胺血症等可引起早期后除极。心肌细胞机械性刺激、损伤或伸展的情况如心力衰竭、心肌梗死、室壁瘤形成等也可引起早期后除极。有时，基础心率减慢也有利于形成早期后除极。,早期后除极DE 心电图特点,心律失常有明显心动过缓依赖性，主要特点为： 1. 基础心率变慢时诱发，亦可由一长间歇诱发，诱发时呈短长短诱发

11、顺序（某些先天性QT间期延长综合征不一定有长间歇存在）； 2.被触发的室性过早搏动（或心动过速）与前一心搏的联律间期极短，在0.280.32S之间，多发生在ST段终末或T波起始部（RonT)； 3. 触发激动与前一心搏的间距可相对固定而形成二联律；,4. RV1V1V2（R为窦性起源的QRS，V1为第一个早搏的 QRS，V2为第二个早搏的QRS）； 5.心动过速发作时，可呈尖端扭转型室性心动过速，其基本心律的QT间期正常。交感神经兴奋时心率增加，但RV1间期无变化。 6.随着触发活动本身的复极，膜电位逐渐升高（即动作电位的负值增大），心动过速可最终自行终止，终止前频率有逐渐减慢的现象。,7.

12、超速刺激，可终止触发型心动过速，因为快速刺激常能缩短动作电位时间，而不利于触发活动的产生。但一旦刺激停止，心动过速可自行发生。 8.心电图U波增高，早搏后窦性心律的T波改变，可能也是EAD的一种表现。 9.诱发室性心动过速的室性早搏配对间期和室性心动过速的第一搏的间期呈正相关,EAD引起心律失常治疗,病因治疗； 钙拮抗剂异搏定治疗极为有效， 而受体传导阻滞剂，作用于NA通道的I类抗心律失常药物及胺碘酮治疗无效,2、晚期后除极,晚期后除极（DAD）又称为延迟后除极，是在动作电位将要结束或刚结束后发生的短暂性、振荡性除极活动。导致细胞内钙离子大量增加的因素如洋地黄中毒、高儿茶酚胺血症等都可引起晚期

13、后除极。引起细胞膜电位降低的病理改变如心肌梗死、心肌病等也可以引起晚期后除极。,2、晚期后除极（2）,由不同原因引起的后除极，其触发活动特点亦有所不同， 如儿茶酚胺性晚期后除极的特点是开始时频率逐渐加快，然后保持固定，洋地黄性晚期后除极则没有频率加快现象。 由晚期后除极引起的触发性心动过速可以自行终止，也可以被超速刺激终止。,DAD发生的原因,主要是细胞内Ca2+的超复荷，凡是引起细胞内 Ca2+浓度升高或超负荷的各种因素，均可诱发DAD。常见病因有：药物影响：洋地黄中毒时Na+ K+泵受抑制，致使细胞内Na+增加，通过Na+Ca2+交换机理使Ca2+大量内流而引发DAD。儿茶酚胺浓度升高：通

14、过CAMP环节增加Ca2+的超负荷。低血钾、高血钙通过K+与Ca2+相互竞争进入细胞内，使Ca2+进入细胞内增多。超速起搏、过早搏动等可增加细胞内Ca2+积聚，使DAD幅度增大。心肌缺血、肥厚可使膜电位降低，有利于DAD的发生。,2、 DAD发生机制,（1）细胞内Ca2+浓度增高的时相性波动，产生一种短暂瞬时内向电流(transient inward current,It)所形成。 （2）细胞内Ca2+超负荷使细胞膜对Na+通透性增加，这一内向电流是Na+，而不是Ca2+。细胞内钙可以通过下列机制产生短暂内向电流：激活一种钙激活的非选择性阳离子通道，由Na+和K+内流而形成非特异性电流 （IN

15、aK）；促进NaCa2+交换（3：1），3Na+内运，1 Ca2+外运，而形成一内向电流。这种短暂内向电流是形成迟后去极化的基础，在治疗药物的选择性有极其重要意义，除了钙拮抗剂间接有效外，作用于Na+通道的I类抗心律失常药也有效。 DAD的膜电位波动幅度与前一动作电位的周长有关，前一动作电位的周长愈短，迟后去极化的幅度和速度愈大，易于达到阈电位而引发一动作电位。,DAD心电图特点,（1）有明显的快频率依赖性，心率增快时，可导致一连串的触发活动，表现为异位心动过速。其机理为心率增快时，造成细胞内Ca2+积聚，有利于产生DAD或使其幅度增大引发触发活动，在一次性触发早搏后，随后的DAD幅度将进一步增大，而引发触发性型心动过速。（2 ）心律失常出现在舒张晚期。心动过速发作开始数秒有的心率逐渐增快(Warming up)，随后稳定的持续一段时间而自行终止。（3 ） 窦性心律时，心动周期愈短，触发所致的室性心动过速频率愈快，早搏的联律间期愈短。,