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1、神经系统常见疾病,二.脑血管疾病 Cerebrovascular Diseases (CVD),CVD是指由于各种脑血管病变所引起的脑功能障碍 脑卒中是指急性脑循环障碍引起的局限性或弥漫性脑功能缺损。 发病率：109217/10万人类三大死亡原因之一男性：女性1.3-1.7：1随年龄增加发病率增加,脑血管病,根据神经功能缺失症状持续的时间：TIA和脑卒中病情的严重程度：小卒中、大卒中和静止性卒中病理性质：缺血性卒中（脑血栓和脑栓塞）和出血性卒中（脑出血和蛛网膜下腔出血）,脑血管病的分类,我国脑血管疾病分类草案,I.颅内出血 1.蛛网膜下腔出血 2.脑出血 3.硬膜外出血 4.硬膜下出血,我国脑
2、血管疾病分类草案,II.脑梗死（颈动脉系统及椎基底动脉系统） 1.脑血栓形成 2.脑栓塞 3.腔隙性梗死 4.血管性痴呆,我国脑血管疾病分类草案,III.短暂性缺血发作 1.颈动脉系统 2.椎基底动脉系统 IV.脑供血不足 V.高血压脑病 VI.颅内动脉瘤,1、颈内动脉系统：起于颈总动脉，经颈动脉孔入颅，供应眼及大脑前部3/5,包括额叶、颞叶、顶叶和基底节大脑前动脉是其终末支，分支有眶前、眶后、额极、额叶内侧、胼周和胼缘动脉。有前交通动脉相连。支配半球内侧前3/4及额顶叶上1/4、深穿支供应内囊前支、膝部、尾状核、豆状核前部。 大脑中动脉是颈内动脉的延续，供应半球背外侧2/3的额叶、顶叶、颞叶
3、、脑岛、内囊膝部和后肢前2/3、壳核、苍白球、尾状核等。分支有眶额、中央沟、中央前沟、中央后沟、角回、颞后动脉等。,脑部血液供应,大脑半球内侧面血液供应,大脑半球外侧面血液供应,2、椎基底动脉系统：由锁骨下动脉发出，经横突孔入颅，在桥脑下缘合成基底动脉，椎动脉分支包括脊前、脊后、延髓、小脑后下动脉，基底动脉发出小脑前下、桥脑支、内听、小脑上动脉、大脑后动脉等。供应大脑半球后部2/5、内囊后肢后1/3、丘脑、脑干和小脑。,脑部血液供应,脑内部血供的平衡：willis环 组成：颈内动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、后交通动脉各2条，前交通动脉1条。 颈内动脉和颈外动脉间有丰富的血管交通：眼动脉和颞浅动
4、脉，脑膜中动脉和软脑膜血管。 脑动脉的深穿支为终末动脉，侧支循环差 脑静脉系统：由脑静脉和静脉窦组成,血供丰富占2030，代谢旺盛 靠糖的有氧代谢产生能量，几乎没有能量储备 对缺血缺氧非常敏感 灰质血供大于白质,脑部血液循环的调节和病理生理,1血管本身的病变：高血压动脉硬化和动脉粥样硬化常见，结核、结缔组织病等引起的动脉炎。先天性血管畸形。其它原因导致的动脉壁的损伤。 2 心脏病和血液动力学改变如高血压、低血压、风心病房颤等 3 血液成分和血液流变学的改变：红细胞增多症、凝血机制障碍和高粘血症等 4 其它：空气栓塞、脂肪栓塞、脑血管受压、外伤、痉挛等,脑血管病的病因,可控制的危险因素 1 高血
5、压 最危险的因素，控制血压可以降低脑卒中的发生率 2糖尿病 最重要的因素，与血管病变有关，高血糖加重缺血损伤 3高血脂 加速动脉粥样硬化，增加血液粘滞度 4吸烟和酗酒 吸烟损伤血管内皮，增加纤维蛋白原的含量，引起血管收缩；饮酒后血压升高，导致出血性卒中，但少量饮酒对身体无影响 5 心脏病 风心病、冠心病等引起缺血卒中 6 口服避孕药、吸毒、高脂饮食等 7其他 高同型半光氨酸血症、活动少、感染、抗磷脂抗体综合征等,脑血管病的危险因素,不可控制的危险因素年龄、性别、家族史、地域、种族等 脑血管病的预防一级预防：有中风危险因素而未发生中风者二级预防：对中风或TIA的患者预防，防止再次复发有效药物：阿
6、司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷等。,脑血管病的危险因素,TIA指短暂的、反复发作的脑部局部供血障碍，导致供血区域局限性神经功能缺失症状。一般在30分钟症状消失。可以反复发作。但传统的定义为24小时内症状完全消失，,短暂性脑缺血发作,微栓塞 脑血管痉挛 血液动力学改变 脑盗血综合征、颈椎病等,病因,中老年人，男女 急性起病，5分钟达高峰，出现神经功能缺失症状或黒蒙 恢复快,70%的患者作颈内动脉剥离术、血管内支架成形术,治疗,2 预防性治疗1）抗血小板聚集：阿司匹林50-150mg/day qd，对TIA的预防有确切的疗效。但应注意出血倾向。噻氯匹啶125-250mg，qd，注意皮炎和白细胞减少，定
7、期复查白细胞计数。氯吡格雷75mg/d。,治疗,2）抗凝：对颈内动脉系统效果较好。低分子肝素4000IU，脐周皮下注射 bid；华发林6-12mg ,qn，3-5天后2-6mg维持，3）扩血管和扩容：低分子右旋糖苷、烟酸占替洛4）中医中药：复方丹参、杏丁、水蛭素、脉通等,治疗,3 脑保护剂：频繁发作，影像学上有缺血灶，可予以钙离子拮抗剂如尼莫地平等，也可以选用脑合素等。 4手术治疗。动脉支架、内膜切除。 预后： 不治疗1/3继续发作，1/3缓解，1/3发展为脑梗死。,治疗,溶栓治疗：UK100万u，rTPA0.9mg/kg， 脑保护剂：自由基清除剂等，动物实验有效，但临床疗效差。 抗凝治疗：对
8、进展型卒中有效。 降纤治疗： 抗血小板聚集：发病48小时内应用。 中医中药： 外科治疗,治疗,恢复期：早期康复，促进神经功能的恢复。 预防性治疗：进行二级预防，常用阿司匹林。,治疗,脑梗死又叫缺血性卒中，由于脑部血供障碍引起的缺血缺氧，导致局部脑组织缺血坏死或软化。约占脑卒中的80，以脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死常见。,脑梗死,定义：由于脑动脉主干或皮层支动脉粥样硬化导致血管增厚，血管管腔狭窄或闭塞，形成血栓，引起其供血范围内的脑组织发生缺血、缺氧、软化，而产生相应的神经系统症状和体征。,脑血栓形成,动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬化，伴高血压，高血糖和高血脂加重动脉硬化，病变部位在500
9、um以上的血管，见于动脉分叉处。 动脉炎，血液系统病变，动脉本身发育不良，药物性等 其它：难以找到确切的病因，可能与血管痉挛、蛋白C和蛋白S异常等有关。,病因,颈内动脉系统占4/5，椎动脉系统占1/5。颈内动脉、大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底动脉。好发于大血管的分叉和弯曲处为白色梗死，伴有脑水肿和点状出血。 神经细胞对缺血敏感，缺血30秒即有代谢改变，5min发生梗死，轻度缺血使神经元死亡，重度缺血所有细胞均死亡。,病理及病理生理,病理分期：超早期：6h内，不明显，有细胞肿胀急性期： 624小时：细胞因缺血而肿胀、变软坏死期：24h48h：神经细胞消失，炎性细胞浸润软化期： 3天3周：软化、
10、坏死恢复期：34周后：吞噬细胞吞噬，形成胶质斑痕和中风囊,缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。再灌注损伤：在6小时内，缺血组织恢复血流后可以存活，但超过6小时，会进一步加重损伤。机制有自由基、兴奋性氨基酸、Ca2超载等。,病理生理,1、完全型卒中：6小时内症状体征达高峰2、进展型卒中：数天内阶梯式加重，6小时数天3、可逆性缺血性神经功能缺损（RIND)：24小时3周以内完全恢复。,临床类型：,1、大面积脑梗死：颈内动脉、大脑中动脉主干或皮层支闭塞，常常表现为三偏征，基底动脉闭塞有意识障碍
11、、四肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状。2、分水岭脑梗死：相邻血管交界处缺血，病因常常为血流动力学的改变。病情轻、恢复快3、出血性梗死：梗死区内动脉破坏导致出血。4、多发性脑梗死：两个或两个以上的供血系统发生梗死。,临床类型,共同特点：发病年龄大，安静时起病，有TIA前驱症状，意识障碍轻或无，病情缓慢进展，1-2天达高峰。青年人以动脉炎多见，有原发疾病的病史，在疾病的过程中出现临床症状。,临床表现,颈内动脉闭塞：症状差异大，可以不出现临床症状，也可以表现为一过性黑蒙，Horner征，对侧三偏征，优势半球有失语，非优势半球有体像障碍。 大脑中动脉：主干表现为双下肢均等的三偏征。皮层支上半部：面舌瘫和上
12、肢瘫，失语或体像障碍。皮层支下半部：表现为颞叶功能障碍，下半部视野缺损，优势半球有Wernicke失语。,大脑前动脉：在前交通动脉前闭塞常常无症状其后表现为对侧面舌瘫和下肢瘫，小便储留，情感异常，额叶释放征。优势半球有运动性失语。皮层支闭塞表现为对侧下肢瘫、情感异常，额叶释放征深穿支闭塞对侧面舌瘫及上肢轻瘫。,大脑后动脉：主干闭塞引起对侧同向偏盲（黄斑回避）。中脑起始处表现为垂直凝视麻痹，核间性眼肌麻痹等。优势半球有失读、命名性失语。椎基底动脉：引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、昏迷、高热等。中脑支出现Weber综合征、Benedit综合征（同侧动眼神经麻痹，对侧的不自主运动，影响红核和动眼神经核）,桥脑支出现Millard-Gubler综合征，Foville综合征。 小脑动脉闭塞引起小脑症状。 小脑后下动脉闭塞引起延髓背外侧综合征：交叉性感觉障碍、前庭症状、同侧Horner征、球麻痹症状、同侧小脑性共济失调。,1、神经影像学：CT :24小时后显示低密度影成楔形，大面积梗死有占位效应。 23周有模糊效应。小脑脑干显像差。MRI：几小时即显示长T1、长T2信号。功能磁共振在2小时即显示缺血。2、腰穿：多正常，一般不作。3、脑血管造影：可显示血栓部位、程度、侧支循环。,辅助检查,
