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1、神经系统常见疾病,二.脑血管疾病 Cerebrovascular Diseases (CVD),CVD是指由于各种脑血管病变所引起的脑功能障碍 脑卒中是指急性脑循环障碍引起的局限性或弥漫性脑功能缺损。 发病率:109217/10万人类三大死亡原因之一男性:女性1.3-1.7:1随年龄增加发病率增加,脑血管病,根据神经功能缺失症状持续的时间:TIA和脑卒中病情的严重程度:小卒中、大卒中和静止性卒中病理性质:缺血性卒中(脑血栓和脑栓塞)和出血性卒中(脑出血和蛛网膜下腔出血),脑血管病的分类,我国脑血管疾病分类草案,I.颅内出血 1.蛛网膜下腔出血 2.脑出血 3.硬膜外出血 4.硬膜下出血,我国脑
2、血管疾病分类草案,II.脑梗死(颈动脉系统及椎基底动脉系统) 1.脑血栓形成 2.脑栓塞 3.腔隙性梗死 4.血管性痴呆,我国脑血管疾病分类草案,III.短暂性缺血发作 1.颈动脉系统 2.椎基底动脉系统 IV.脑供血不足 V.高血压脑病 VI.颅内动脉瘤,1、颈内动脉系统:起于颈总动脉,经颈动脉孔入颅,供应眼及大脑前部3/5,包括额叶、颞叶、顶叶和基底节大脑前动脉是其终末支,分支有眶前、眶后、额极、额叶内侧、胼周和胼缘动脉。有前交通动脉相连。支配半球内侧前3/4及额顶叶上1/4、深穿支供应内囊前支、膝部、尾状核、豆状核前部。 大脑中动脉是颈内动脉的延续,供应半球背外侧2/3的额叶、顶叶、颞叶
3、、脑岛、内囊膝部和后肢前2/3、壳核、苍白球、尾状核等。分支有眶额、中央沟、中央前沟、中央后沟、角回、颞后动脉等。,脑部血液供应,大脑半球内侧面血液供应,大脑半球外侧面血液供应,2、椎基底动脉系统:由锁骨下动脉发出,经横突孔入颅,在桥脑下缘合成基底动脉,椎动脉分支包括脊前、脊后、延髓、小脑后下动脉,基底动脉发出小脑前下、桥脑支、内听、小脑上动脉、大脑后动脉等。供应大脑半球后部2/5、内囊后肢后1/3、丘脑、脑干和小脑。,脑部血液供应,脑内部血供的平衡:willis环 组成:颈内动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、后交通动脉各2条,前交通动脉1条。 颈内动脉和颈外动脉间有丰富的血管交通:眼动脉和颞浅动
4、脉,脑膜中动脉和软脑膜血管。 脑动脉的深穿支为终末动脉,侧支循环差 脑静脉系统:由脑静脉和静脉窦组成,血供丰富占2030,代谢旺盛 靠糖的有氧代谢产生能量,几乎没有能量储备 对缺血缺氧非常敏感 灰质血供大于白质,脑部血液循环的调节和病理生理,1血管本身的病变:高血压动脉硬化和动脉粥样硬化常见,结核、结缔组织病等引起的动脉炎。先天性血管畸形。其它原因导致的动脉壁的损伤。 2 心脏病和血液动力学改变如高血压、低血压、风心病房颤等 3 血液成分和血液流变学的改变:红细胞增多症、凝血机制障碍和高粘血症等 4 其它:空气栓塞、脂肪栓塞、脑血管受压、外伤、痉挛等,脑血管病的病因,可控制的危险因素 1 高血
5、压 最危险的因素,控制血压可以降低脑卒中的发生率 2糖尿病 最重要的因素,与血管病变有关,高血糖加重缺血损伤 3高血脂 加速动脉粥样硬化,增加血液粘滞度 4吸烟和酗酒 吸烟损伤血管内皮,增加纤维蛋白原的含量,引起血管收缩;饮酒后血压升高,导致出血性卒中,但少量饮酒对身体无影响 5 心脏病 风心病、冠心病等引起缺血卒中 6 口服避孕药、吸毒、高脂饮食等 7其他 高同型半光氨酸血症、活动少、感染、抗磷脂抗体综合征等,脑血管病的危险因素,不可控制的危险因素年龄、性别、家族史、地域、种族等 脑血管病的预防一级预防:有中风危险因素而未发生中风者二级预防:对中风或TIA的患者预防,防止再次复发有效药物:阿
6、司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷等。,脑血管病的危险因素,TIA指短暂的、反复发作的脑部局部供血障碍,导致供血区域局限性神经功能缺失症状。一般在30分钟症状消失。可以反复发作。但传统的定义为24小时内症状完全消失,,短暂性脑缺血发作,微栓塞 脑血管痉挛 血液动力学改变 脑盗血综合征、颈椎病等,病因,中老年人,男女 急性起病,5分钟达高峰,出现神经功能缺失症状或黒蒙 恢复快,70%的患者作颈内动脉剥离术、血管内支架成形术,治疗,2 预防性治疗1)抗血小板聚集:阿司匹林50-150mg/day qd,对TIA的预防有确切的疗效。但应注意出血倾向。噻氯匹啶125-250mg,qd,注意皮炎和白细胞减少,定
7、期复查白细胞计数。氯吡格雷75mg/d。,治疗,2)抗凝:对颈内动脉系统效果较好。低分子肝素4000IU,脐周皮下注射 bid;华发林6-12mg ,qn,3-5天后2-6mg维持,3)扩血管和扩容:低分子右旋糖苷、烟酸占替洛4)中医中药:复方丹参、杏丁、水蛭素、脉通等,治疗,3 脑保护剂:频繁发作,影像学上有缺血灶,可予以钙离子拮抗剂如尼莫地平等,也可以选用脑合素等。 4手术治疗。动脉支架、内膜切除。 预后: 不治疗1/3继续发作,1/3缓解,1/3发展为脑梗死。,治疗,溶栓治疗:UK100万u,rTPA0.9mg/kg, 脑保护剂:自由基清除剂等,动物实验有效,但临床疗效差。 抗凝治疗:对
8、进展型卒中有效。 降纤治疗: 抗血小板聚集:发病48小时内应用。 中医中药: 外科治疗,治疗,恢复期:早期康复,促进神经功能的恢复。 预防性治疗:进行二级预防,常用阿司匹林。,治疗,脑梗死又叫缺血性卒中,由于脑部血供障碍引起的缺血缺氧,导致局部脑组织缺血坏死或软化。约占脑卒中的80,以脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死常见。,脑梗死,定义:由于脑动脉主干或皮层支动脉粥样硬化导致血管增厚,血管管腔狭窄或闭塞,形成血栓,引起其供血范围内的脑组织发生缺血、缺氧、软化,而产生相应的神经系统症状和体征。,脑血栓形成,动脉壁病变:最常见的是动脉粥样硬化,伴高血压,高血糖和高血脂加重动脉硬化,病变部位在500
9、um以上的血管,见于动脉分叉处。 动脉炎,血液系统病变,动脉本身发育不良,药物性等 其它:难以找到确切的病因,可能与血管痉挛、蛋白C和蛋白S异常等有关。,病因,颈内动脉系统占4/5,椎动脉系统占1/5。颈内动脉、大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底动脉。好发于大血管的分叉和弯曲处为白色梗死,伴有脑水肿和点状出血。 神经细胞对缺血敏感,缺血30秒即有代谢改变,5min发生梗死,轻度缺血使神经元死亡,重度缺血所有细胞均死亡。,病理及病理生理,病理分期:超早期:6h内,不明显,有细胞肿胀急性期: 624小时:细胞因缺血而肿胀、变软坏死期:24h48h:神经细胞消失,炎性细胞浸润软化期: 3天3周:软化、
10、坏死恢复期:34周后:吞噬细胞吞噬,形成胶质斑痕和中风囊,缺血半暗带:指在梗死区周围,能维持正常的离子转运,但电生理活动消失的细胞,当血供恢复后,这些细胞能存活并恢复功能,但继续缺血,这些细胞就会死亡。再灌注损伤:在6小时内,缺血组织恢复血流后可以存活,但超过6小时,会进一步加重损伤。机制有自由基、兴奋性氨基酸、Ca2超载等。,病理生理,1、完全型卒中:6小时内症状体征达高峰2、进展型卒中:数天内阶梯式加重,6小时数天3、可逆性缺血性神经功能缺损(RIND):24小时3周以内完全恢复。,临床类型:,1、大面积脑梗死:颈内动脉、大脑中动脉主干或皮层支闭塞,常常表现为三偏征,基底动脉闭塞有意识障碍
11、、四肢瘫,伴有脑水肿和颅高压症状。2、分水岭脑梗死:相邻血管交界处缺血,病因常常为血流动力学的改变。病情轻、恢复快3、出血性梗死:梗死区内动脉破坏导致出血。4、多发性脑梗死:两个或两个以上的供血系统发生梗死。,临床类型,共同特点:发病年龄大,安静时起病,有TIA前驱症状,意识障碍轻或无,病情缓慢进展,1-2天达高峰。青年人以动脉炎多见,有原发疾病的病史,在疾病的过程中出现临床症状。,临床表现,颈内动脉闭塞:症状差异大,可以不出现临床症状,也可以表现为一过性黑蒙,Horner征,对侧三偏征,优势半球有失语,非优势半球有体像障碍。 大脑中动脉:主干表现为双下肢均等的三偏征。皮层支上半部:面舌瘫和上
12、肢瘫,失语或体像障碍。皮层支下半部:表现为颞叶功能障碍,下半部视野缺损,优势半球有Wernicke失语。,大脑前动脉:在前交通动脉前闭塞常常无症状其后表现为对侧面舌瘫和下肢瘫,小便储留,情感异常,额叶释放征。优势半球有运动性失语。皮层支闭塞表现为对侧下肢瘫、情感异常,额叶释放征深穿支闭塞对侧面舌瘫及上肢轻瘫。,大脑后动脉:主干闭塞引起对侧同向偏盲(黄斑回避)。中脑起始处表现为垂直凝视麻痹,核间性眼肌麻痹等。优势半球有失读、命名性失语。椎基底动脉:引起脑干梗死,出现眩晕、呕吐、四肢瘫、昏迷、高热等。中脑支出现Weber综合征、Benedit综合征(同侧动眼神经麻痹,对侧的不自主运动,影响红核和动眼神经核),桥脑支出现Millard-Gubler综合征,Foville综合征。 小脑动脉闭塞引起小脑症状。 小脑后下动脉闭塞引起延髓背外侧综合征:交叉性感觉障碍、前庭症状、同侧Horner征、球麻痹症状、同侧小脑性共济失调。,1、神经影像学:CT :24小时后显示低密度影成楔形,大面积梗死有占位效应。 23周有模糊效应。小脑脑干显像差。MRI:几小时即显示长T1、长T2信号。功能磁共振在2小时即显示缺血。2、腰穿:多正常,一般不作。3、脑血管造影:可显示血栓部位、程度、侧支循环。,辅助检查,