钾代谢紊乱28幻灯片

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1、第三节 钾代谢紊乱,体钾,多摄多排 少摄少排 不摄也排,ECF,血钾 3.5-5.5 mmol/L,钾140- 160mmol/L,K+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,钾的正常代谢,(三) 钾的生理功能,2.参与渗透压和酸碱平衡的调节,3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性,1.维持新陈代谢,Nernst方程式,Em=Ek=59.5lgKe/Ki,K+ 变化可改变静息电位和复极化速率,神经骨胳肌,心肌,Na+K+OH- 兴奋性 Ca2+Mg2+H+,Na+ Ca2+ OH- 兴奋性 K+ Mg2+H+,严重急性血钾浓度降低导致呼吸肌麻痹，心脏停跳于收缩期！反之

2、，心脏停跳于舒张期！,摄入：70-100mmol,细胞外液钾量50mmol,（三）钾平衡的调节,1 .钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,体内钾平衡的调节,1.跨细胞转移：泵-漏机制(pump-leak mechanism）（一）泵：钠钾泵 主动、耗能、逆浓度差泵 血钾 胰岛素 B肾上腺受体兴奋 醛固酮甲状腺素泵 血钾 糖尿病 A肾上腺受体兴奋 醛固酮缺血缺氧 ATP（二）漏：钾通道 被动、不耗能、逆浓度差漏 酸中毒 分解代谢 剧烈运动 渗透压漏 碱中毒 合成代谢 渗透

3、压 棉籽油 钡中毒,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节 （钾由主细胞分泌，闰细胞重吸收）,2 .肾对钾排泄的调节,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,影响远曲、集合管排钾的因素, 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,小管腔,钾代谢紊乱,缺钾 钾代谢紊乱 低钾血症高钾血

4、症 低钾危险，高钾致命！,低钾血症,概念：低钾血症指血清K+3.5mmolL。缺钾指细胞内钾和机体总钾量的缺失。原因与机制：1 摄入减少2 丢失钾过多：消化道、肾脏、皮肤3 跨细胞转移异常,低钾血症对机体的影响,（一）对神经肌肉的影响1.神经肌肉的兴奋性下降：2.表现:1）骨骼肌无力或麻痹2）胃肠道平滑肌无力或麻痹3.机制：超级化阻滞（hyperpolarized blocking)K+i/K+e比值-细胞内钾外流-静息电位负值,细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系,（二） 对心肌的影响：1.表现：（1）心律失常，心率加快，传导阻滞等;（2）对洋地黄类

5、药物的毒性敏感性增加。2.对心脏电生理的影响：三高一低 兴奋性：K+e-心肌膜对K+的通透性-静息膜电位传导性：静息膜电位-去极化幅度-传导性自律性：Na+内向电流 K+外向电流收缩性：K+e-心肌膜对Ca2+的通透性,其它影响,对消化系统的影响代谢性碱中毒 反常性酸性尿,运动减弱,恶心、呕吐厌食、腹胀,K+,反常性酸性尿,低钾血症处理原则,1 积极治疗原发病2 及时补充钾盐：(补钾原则)口服补钾最安全,见尿补钾静脉补钾应注意: 切忌静脉推注 要见尿补钾 （尿量/日500ml） 低浓度（40mmol/L),低速度（每小时20mm0l/L） 3 严密观察病情,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少

6、,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院.,病例分析,问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,高钾血症,概念:指血清K+大于5.5mmolL。 原因：1.摄入过多2.排出减少:肾脏排出减少3.跨细胞转移异常,高钾血症对机体的影响

7、,(一)对神经肌肉的影响(去极化阻滞)轻度高钾 K+e-K+i差变小 +外流 Em神经肌肉兴奋性严重高钾 Em显著 钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹,2.对心脏的影响,(二)对心脏的影响,1.对心脏四性的影响:(三低半高)兴奋性：K+e- 静息膜电位严重时快钠通道失活-兴奋性传导性：静息膜电位-去极化速度-传导性自律性：K+e-膜对K+的通透性-延缓内向净电流 收缩性：K+e-心肌膜对Ca2+的通透性 2.表现: 心率减慢，心肌收缩力减弱，致死性心律失常等,血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响,T波低平，U波明显 T波高耸 S-T

8、段压低 Q-T间期缩短 Q-T间期延长,(三)对酸碱平衡的影响,代谢性酸中毒 反常性碱性尿,高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。,K+,K+,H+,H+,反常性碱性尿,处理原则,1 积极治疗原发病，停用含钾药物和食物 对抗高钾对心肌的毒性：应用钙剂和钠剂 促进钾进入细胞内：静注葡萄糖和胰岛素 加速钾的排泄：口服阳离子交换树脂、腹透、血透 密切观察神经、肌肉、心律及心电图变化,高钾血症与低钾血症比较,病例8：患者，女性，22岁，因结核性腹膜炎和肠梗阻进行手术，术后行持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉补液（5%葡萄糖液）2500ml。尿量2

9、000ml。术后2周，患者精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。实验室检查：血K+ 2.4mmol/L,血Na+140mmol/L，血Cl- 103mmol/L。辅助检查：ECG显示，、aVF、V1、V5导联ST段下降，aVF导联T波双向，V3 有u波。立即开始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升至 4.6mmol/L，上述表现恢复正常。,病例9：患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约占85%经处理病情比较稳定。第28天发现创面感染，随后患者体温39，血细菌培养阳性，血压降至70/50mmHg，尿量400ml/d，pH7.

10、088，HCO-3 9.8mmol/L。PaCO2 33.4mmHg，血K+ 6.8mmol/L,血Na+ 132mmol/L，血Cl- 102mmol/L。心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波增宽，S波增深，T波高尖。经积极救治，病情仍无好转，于第33天时引发心室纤颤和心脏停搏死亡。,1某患者高热39。C 3 d，进食不足，该患者最容量出现何种水、电解质紊乱? 为什么?2患者女性，l6岁，因心慌、气短l年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能级，肺部感染。实验室检查：血K+46 mrnolL，Na+144 mmolL，Cl一90 mmolL

11、，HC03-29 mmolL。住院后给予强心、利尿(氢氯噻嗪25 na9，3次日)、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7 d后，腹胀、下肢水肿基本消失，心衰明显改善。治疗18 d后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神委靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+29 mmolL，Na+112 mmolI一，Cl_509 mmolL，HC0；57 mmol1。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5 d后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+ 44 mmolL，Na+135 mmolL，Cl一91 mmolL，HCOi-30 mmolL。请分析：(1)该患者发生了哪种类型的水、钠代谢谢障碍?依据是什么?(2)该患者发生了哪种类型的钾代谢谢障碍?依据是什么?,（三）高钾血症的防治原则,1. 防治原发病 2. 降低血清K+ ：向细胞内转移：G.S+胰岛素 向体外排出：阳离子交换树脂 透析：腹膜透析、人工肾(血液透析) 3. 拮抗K+对心肌的毒性,