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1、ICU内对氧的认识及氧疗,河北省人民医院 急诊科 斯重阳 0311-85988361 13803391298,医院内了解最少使用最多的药物,氧 ？,所有高危,氧分压从大气到线粒体 逐步降低的过程,一. 氧级联：,干燥大气: 21 kPa,潮湿的气管内气体：19.8 kPa,线粒体内：1-5 kPa,动脉血13.3 kPa,肺泡内的气体: 14 kPa,毛细 血管内6-7 kPa,静脉血内5.3 kPa,在海平面大气压为760mmHg， 氧气浓度占21%（精确计算20.094% ）氧分压760 x 0.21 = 159mmHg（21 kPa）氧气在体内转运中，氧分压逐渐降低，在细胞内可能只有3
2、到 4mmHg,氧气在体内转运中遇到的第一道障碍是水蒸气 气体进入人体首先要湿化，氧气也就同时被稀释，稀释的程度由饱和水蒸汽（47mmHg）决定吸入气氧分压 PIO2= ( 760 47 ) 0.2094 = 149 mmHg,空气主要有氧气和氮气组成，但气体进入肺泡后，和肺泡内的二氧化碳混合，肺泡内二氧化碳的分压与动脉血内的二氧化碳的分压基本相等,肺泡内氧分压PAO2 = PIO2 PaCO2 / R （R为呼吸商，代表使用一定量的氧气所产生的二氧化碳的量）,假定R为0.8, PAO2=149 ( 40/0.8) = 100mmHg 用Kpa表示： PAO2 = 94.8 x FIO2 Pa
3、CO2 1.25,从肺泡到动脉，一般下降5 10 mmHg，这种下降主要由于通气灌注比例失调、扩散梯度和生理性分流（支气管动脉）引起的。 通过毛细血管网，氧气逐渐被摄取，混合静脉血的氧分压只有约47 mmHg,在氧级联的任何 1 个部位受阻，下游就会受到严重损伤 如随海拔高度提高，氧浓度虽然不变，但氧分压会逐渐降低,在珠穆朗玛峰的登山营附近，海拔高度为 19000 英尺（ 约5859.6米） PIO2只有70mmHg ，也就是海平面的一半 相反，在高压氧仓，PIO2 就会明显增高,影响氧气从肺泡到毛细血管的因素,通气灌流比例失调 右到左分流 弥散障碍 心输出量,氧气在血液中的含量决定因素：,氧
4、的运输能力 血红蛋白的浓度 血红蛋白的氧饱和度 心输出量 溶解的氧量,静脉氧分压（PVO2）由2个因素决定,机体需氧能力 组织摄取氧的能力脓毒症患者 ，组织摄取氧能力下降,氧在血液中以2种形式存在,溶解的氧 与血红蛋白结合的氧,溶解的氧遵从Henrys法则：溶解的氧量与氧分压成正比 每1 mmHg PO2可溶解0.003 ml O2/dl（即100ml血液中可以溶0.003 ml ）,如果溶解氧是唯一的氧源，正常心输 出量 5 L / min，只能提供氧气15 ml / min 组织在静息时氧的需要量为250 ml/min， 因此在正常大气压 下，单靠溶解的氧是不够的,血红蛋白是氧的主要载体。
5、1gHb携O2 1.34ml，15 g/dl 的血红蛋白，氧含量为20 ml/100ml. 正常心输出量 5 l/min ，给组织的输氧量为1000 ml/min ， 有巨大的生理储备,血液中的氧含量,氧含量 oxygen content 使用以下公式计算: 1.34 Hb (SaO2 / 100) + 0.003 PO2,血红蛋白分子有4个结合氧的部位，如果所有结合部位都结合了氧气，血红蛋白就被饱和。正常条件下，血红蛋白一般97%-98%被饱和，血液中的氧含量与血红蛋白的氧饱和度有关,所以血液中的氧含量 ( CaO2 )为 1.34 Hb (SaO2/100) + 0.003 PO2 如氧分
6、压100mmHg ，血红蛋白的浓度为15 g/L 氧含量CaO2 1.34 15 (SaO2/100) + 0.003 100 = 20.8ml这个数字主要随血红蛋白的浓度变化。,氧输送 DO2 ( mlmin ),氧输送DO2是指单位时间里(每分钟)心脏通过血液向外周组织提供的氧输送量，它是由SaO2、Hb和CO三者共同决定的： DO2 = 1.34 Hb SaO2 + (0.003 PaO2) COPaO2可以忽略不计 DO2 = 134 SaO2 Hb CO 10,心输出量CO由前负荷、后负荷及心肌的收缩性决定 血红蛋白的浓度由产生、破坏和丢失共同决定 SaO2指动脉血内的氧饱和度（不是
7、由脉氧仪测定的饱和度SpO2，由氧离曲线决定,正常机体的 DO2 与代谢状态密切相适应 正常情况下，成人DO2 约为1000mlmin DO2 = 134 1 15 5 10,组织氧摄取量为动脉血氧含量减混合静脉血氧含量计算 : CaO2 - CvO2外周氧需求量并直接表现为氧耗 ( VO2 )则约为200250mlmin，故氧提取率为2025,Fick方程用来计算氧耗量， VO2 = CI ( CaO2 - CvO2 ) mlO2/min,VO2 为每分钟的氧耗量CaO2 动脉血的氧含量CvO2 静脉血的氧含量CI 心脏指数,动脉血的氧含量和静脉血的氧含量的重要差别是血红蛋白的氧饱和度，动脉
8、内约为100%，静脉内约为75% 如果血红蛋白为15 g/dl，心输出量 5 l/min氧耗量为（VO2） 250ml/min,正常情况氧耗量（VO2）组织氧需量 ( RO2 ) 如出现氧耗量（VO2）组织氧需量 (RO2)则表示发生了组织缺氧 注意: 氧耗量 （VO2） 氧需量 ( RO2 )是不同的两个概念,氧耗量VO和 氧需量RO2 不是同义语前者是氧的实际利用量，取决于氧输送DO组织细胞对氧的实际利用能力后者则取决于机体的代谢状态,区别,氧离曲线,描述血红蛋白氧饱和度与血液中氧分压的之间的关系，这种特殊的S型曲线，反映了血红蛋白分子特殊的性质。, ,100,80,60,40,20,50
9、%,20,40,60,80,100,120,血红蛋白氧饱和度（%）,P50,V,a,当PH值降低和升高Pco2时动脉血氧离曲线右移，在动脉血的右移产生较高的P50,a=动脉点（PO2=100mmHg） V=混合静脉血点（PO2=40mmHg）,PO2mmHg,氧饱和度 氧分压,90% 曲线为扁平状态， 90% 氧分压下降明显， 75%时 47mmHg (混合静脉血) 50%时 26.6mmHg， 25%时 15 mmHg.,这种曲线的位置可以左移或右移 有些环境因素可以导致氧气更容易提供给组织 而有些环境更容易导致氧气与血红蛋白结合,活动的肌肉需要更多的氧气，所以体温增高、运动 酸中毒 CO2
10、增高 2,3-DPG增高,氧离曲线右移，有利于释放氧气,活动减少时，如寒冷、休息 碱中毒 低碳酸血症 CO中毒 2,3-DPG 减少,氧离曲线也左移 不利于氧释放。,氧离曲线对于理解危重病（ICU）医学非常重要 ICU内的治疗就是通过向组织提供最佳的血液供应，促进伤口愈合和稳态血 液 中的 比我 们 通 常测 定的 更重 要,氧含量,氧分压,血红蛋白对氧含量的影响很大 从15降到10g/dl与氧分压从100降到40 mmHg 对氧含量的影响基本相同 但目前还不能确定，最佳的血红蛋白到底是多少,红细胞压积 2244% ？ 30% ？,ICU输血要求表明，输血使血红蛋白超过7.0g就可能有害，这可
11、能与储存和输注血液的实际过程有关，而不是正常血红蛋白的效果 红细胞生成素治疗可以促进红细胞的生成，从而不用外源性输血而提高血细胞的量,在氧供和氧耗之间，生理性储备很大，心输出量可能发挥了重要作用 因为心脏可以对血红蛋白氧饱和度减少和氧分压下降立即作出反映,一定程度的缺氧引起心输出量增加，周围血管阻力减低 但机体对心输出量的代偿就慢而弱，这是由于氧离曲线是扁平的 血红蛋白增加也需要很长时间。但在临床上，增加吸入氧浓度和血红蛋白比增加心输出量要容易的多,氧疗对右到左分流引起的缺氧无效,血液通过肺没有与空气接触称为右到左分流。这些没有氧合的血液在经过肺后与氧合血液混合，降低了血红蛋白的氧饱和度 正常
12、人的少量生理分流，主要存在于支气管循环，对血氧含量影响较小 但如果分流过大，就会产生显著的影响。这可以从氧离曲线看出,分流对氧离曲线的影响 在动脉血中加入混合静脉血，患者就从平部降到陡部，就会产生严重的缺氧。尽管给予100%氧气，增加混合静脉血的氧饱和度，混合静脉血氧饱和度越高，分流的损害就越小,PaCO2一般正常，因为CO2增加会激活化学感受器，通过增加每分通气量，呼吸出多余的CO2。,分流量可以通过分流方程计算：Qs/Qt = CcO2 CaO2/CcO2 CvO2， CaO2代表动脉血的氧含量 CvO2静脉血的氧含量 CcO2理想毛细血管血中的氧含量(1.34 x Hb x SnO2/1
13、00) + 0.003 x PnO2n分别代表a, c或v，分流越大，肺泡与动脉的氧分压差越大,17岁男性，胸部被刺，胸片显示右肺塌陷，但SaO2显示94%为什么？,缺氧性肺血管收缩 缺氧性肺血管收缩是机体保护右到左分流带来的损害的生理性代偿机制 1侧肺塌陷，似乎应该是分流达50%，但实际上并不是如此。缺氧性肺血管收缩（HPV）减少了分流,很多机体组织调节自身的血流，心脏、肺脏、大脑、小肠等都能自身调节其血流，HPV是通过类似的机制减少肺内右到左分流。 这一过程在子宫内最明显，胎儿由于肺动脉压高，血液从动脉导管分流。肺内血管平滑肌对氧分压的改变十分明显，但血管收缩的机制还不明确。,HPV可能是
14、多种因素引起的， 并由很多内皮源性的因素调节 （NO，内皮素、前列环素等）,有些药物和疾病可以影响HPV： 异氟烷等挥发性全身麻醉药、 使用全身性血管舒张药（硝普盐、前列环素）。,逆转HPV可以引起通气灌流比例失衡。 急性肺损伤，特别是肺挫伤具有相同的作用，结果引起通气灌注比例失衡及还原性血红蛋白从右向左的分流,治疗是使用CPAP重新撑开塌陷的肺泡。或者将患者的患侧向上（总是健侧在下）.,弥散障碍和通气血流比例失调引起低氧血症，给氧和正压通气可以治疗。 氧气从肺泡到毛细血管由于存在氧分压梯度弥散，吸入氧浓度越高，气体弥散越快。多数在吸气早期出现弥散平衡，动脉血完全氧合，氧的摄取率由毛细血管血流
15、决定。,弥散能力也决定于肺泡的厚度，厚度增加，如肺纤维化（慢性疾患）、肺水肿（急性疾患）弥散能力降低。,随着心率增快，用于达到弥散平衡的时间可能缩短，患者可能出现缺氧。可以通过增加外源性氧增加氧分压梯度治疗。如果患者出现肺水肿，通过使用CPAP增加接触面积或增加跨肺压（将肺泡内的液体边缘化）治疗。,通气灌注比例失衡程度不同： 肺泡只有通气没有血流称为纯死腔通气， 肺泡只有血流没有通气称为纯分流。 由于重力对通气和血流的优先作用，最佳通气血流比例出现在肺的依赖区。非依赖区一般通气比灌流好（肺泡死腔）。,严重的通气灌流比例失衡出现在于肺损伤 实变（肺泡内充满渗出物） 围手术期肺不张 急性肺损伤出现肺水肿 毛细血管微血栓 补充氧气常常能纠正通气灌流失衡引起的缺氧,由于气体吸收或粘液堵塞引起广泛的肺不张，主要治疗为：给氧、支气管清洗及CPAP复张塌陷的气道。 僵直肺（顺应性降低）使得呼吸做功明显增加，未了减少呼吸负荷和改善通气灌流比例，常常需要额外的呼吸支持。,吸收性肺不张指气道近端堵塞后引起的肺泡塌陷，肺泡内气体被吸收的病理变化。如果肺泡内氮减少，这一过程将加速。,
