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1、牙周病病因学 第三版,第一节 概 述,牙周病是多因素疾病。 细菌及其产物是发病始动因素。 口腔局部因素和全身因素影响牙周病的转归。 各因素相互联系、互为协同或影响、互为拮抗。,一、 口腔正常菌群,口腔微生物种类繁多：已分离出400多种。密度高、数量大。 出生后3-4小时口腔即有细菌定植直至个体死亡。 口腔环境复杂：解剖、理化环境。 微生物的相互关系复杂：,微生物的复杂关系,共生symbiosis：相互有利 竞争competition：竞争空间、营养 拮抗antagonism：抑制或杀死另一菌。 共栖commensalism：细菌以此种方式保持菌群间于宿主间的平衡。 共聚：指不同类型细菌表面的相
2、应分子间的互相特异性识别并黏附。,口腔正常菌群oral normal flora或固有菌丛indigenous flora 的作用,生物屏障，抑制外源性微生物。 维持口腔微生物生态平衡。 刺激宿主免疫。 营养功能：形成Vite K等。,牙周袋病损分区,二、 牙周生态系 periodontal ecosystem,指牙周正常菌群之间与宿主之间的相互作用,牙周生态系,正常菌群是可变的。 牙周微生物的复杂性确定了宿主免疫反应的复杂性。 正常菌群间失衡、微生物与宿主间失衡都会导致疾病如： 导致内源性感染；为外源性感染提供条件；致敏宿主,牙周病是多因素疾病，单一因素不会引起牙周破坏。（Page & Ko
3、rnman提出的发病机制）,Environmental and postnatal factors,Inherited factors,微生物感染,临床表现 疾病开始、进展,骨破坏 结缔组织和,和炎症反应 宿主免疫反应,Antibody,PMN,Endotoxin & Poisen factors,Antigen,Cyto-factors & PGE,MMPs,牙龈炎和牙周病的简化通路,致病菌落,产物(LPS脂多糖等),细胞因子和炎症介质,炎症和组织损伤,牙周袋形成/骨吸收,现代牙周病学观点,菌斑的侵袭力 宿主的防御力生态平衡（牙周组织健康） 菌斑的侵袭力 宿主的防御力生态失衡（患牙周病） 菌
4、斑的侵袭力 宿主的防御力生态调整 （牙周病防治） 强调有细菌的存在，才有可能发生牙周病,内因外因全身与局部多因素(菌斑细菌及其代谢产物)； 当前研究焦点： 识别牙周致病菌的毒性克隆株 寻找牙周致病菌的毒性传递因子 宿主的易感因子。,牙菌斑是牙周病的始动因子,第二节,牙周病的始动因子 牙菌斑生物膜 dental plaque biofilm 即就是细菌性生物膜,牙菌斑,牙菌斑生物膜结构,牙菌斑生物膜形成 三个基本阶段,获得性膜acquired pellicle：1-2小时形成 细菌黏附adhesion与共聚coaggregation 菌斑成熟： 12小时菌斑大致可被染色。 9天形成各种细菌的复杂
5、生态群体，10-30天菌斑发育成熟达高峰。,菌斑微生物作为牙周致病菌始动因子的证据,实验性龈炎（65年，Le）：证实龈炎的发生与菌斑堆积相关。 流行病学调查： 牙周病分布、患病率、严重程度与口腔卫生、菌斑积聚量呈正相关。,机械清除菌斑或抗菌治疗有效果。 无菌动物实验研究：证实细菌能够破坏牙周组织。 宿主免疫反应：可疑致病菌高滴度特异抗体。,龈上菌斑,附着性龈下菌斑,非附着性龈下菌斑,龈上菌斑、龈下菌斑 与牙菌斑的生态学,牙菌斑生态系的菌斑积聚量受多种因素制约，不是无限制地增多。 根据龈上、下不同生态区域划分为龈上菌斑、龈下菌斑,(一) 龈上菌斑 supragingival plaque,龈上菌
6、斑的结构： 微生物、基质。 需氧/兼性厌氧菌为主，与龈炎关系密切。 龈上菌斑基质： 有机基质(多糖蛋白质复合体) 和 无机成分（钙、磷、镁、钾等）。,食物对龈上菌斑形成的影响,牙菌斑不是食物残余。 食物种类、口腔功能静止与否可以影响菌斑形成。,(二) 龈下菌斑,附着性龈下菌斑 attached subgingival plaque 非附着性龈下菌斑 unattached subgingival plaque,附着性龈下菌斑 attached subgingival plaque,菌斑直接附着于牙面、牙石，不直接接触龈沟底或袋底。 以G+ 杆菌、球菌和丝状菌为主，少量G球菌杆菌。 与牙石和根面龋
7、形成有关。,非附着性龈下菌斑 unattached subgingival plaque,游离于附着菌斑和龈沟上皮/牙周袋内壁之间，接触袋壁。 以G可动菌为主。 与牙周破坏关系密切。,龈下菌斑生理特点,龈沟或牙周袋有良好的理化环境，有营养物质（蛋白质）供给 牙周袋内氧化还原电势低等均可影响细菌组成。 G兼性及专性厌氧菌为主，与牙周破坏关系密切。 龈沟结合上皮牙釉质牙骨质对不同的细菌亲和力不同。,影响龈下菌斑生态环境的因素,龈下牙菌斑生物膜生物学、结构特性复杂性。 解剖条件: (1) 龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内，比较薄，不受口腔清洁的影响。 (2)大多数可动菌定居于此。生长受宿主受先天防御系统
8、制约。,龈下菌斑与牙周病活动性的关系,病变活动期： 细菌和临床指标均增加，非附着菌斑量增加，牙周破坏进展迅速。 病变静止期： 非附着菌斑量减少，构成牙周病慢性过程。,各类菌斑的主要特征,影响龈上、下菌斑定植的因素,菌斑致病学说,非特异性菌斑学说 特异性菌斑学说 菌群失调学说,非特异性菌斑学说 non-specific plaque hypothesis,疾病是由非特异性的口腔正常菌群混合感染引起。即不是单一或特异性致病菌引起的疾病。 （1890年Miller） 疾病是由菌斑细菌的量（数量、毒力）增大所致。,非特异性菌斑学说无法解释,某些个体经久龈炎不发生牙周炎？ 仅有少量菌斑却有严重的牙周炎？
9、（菌斑的量为什么并不代表疾病的严重程度？） 牙周炎为什么有区域性？（患者口腔中为什么不都发病？）,特异性菌斑学说 specific plaque hypothesis,各种不同类型的牙周病是由不同特异性细菌引起，牙周病是一组临床症状相同但是临床过程不同、病因不同的疾病。 研究证明，牙周菌斑中的确存在优势菌（predominant microflora） 目前研究可以较好地解释侵袭性牙周炎。,特异性菌斑学说无法解释,只有少数的细菌致病作用比较明确。 何种细菌是何种牙周病的特异致病菌？ 为什么在健康部位也可检出某些特殊牙周致病菌。 为什么临床有效使用的药物却是广谱抗菌素？,产生“无法解释”的原因：
10、,细菌分离培养技术 细菌种类繁多 动物口腔菌系不同于人类。,菌群失调学说 dysbacteriosis （折中观点）,Genco认为： 牙周病是一组不同病因引起的疾病；牙周致病菌可能来自外源/或内源。,疾病是由口腔正常菌群定居龈下（非外来菌），其中毒力较大的细菌占优势，干扰了宿主防御体系。 正常微生物群的数量和种类偏离了正常的生理组合，对宿主产生不良的表现。即其中某些菌成为“机会性致病菌”，,Theilade认为：,人牙周病与疱疹病毒 Herpesvirus in Human Periodontal Disease 引起口腔疾病的很多病毒是DNA病毒，通过接触唾液、血液或生殖分泌物存留于儿童或
11、成年早期患者。疱疹病毒是口腔中重要的DNA病毒。其感染特点是免疫损伤。,病毒与牙周病,病毒与牙周病,人类免疫缺陷病毒（HIV） 广泛存在于患者体液当中，血液、精液、脑脊液中密度最高。 无特效药救治 须严格实施抗感染消毒原则，加强防护措施。,型EB病毒（Epstein-Barr virus type1，EBV-1)和HCMV涉及人牙周疾病发病机理。这两种疱疹病毒暂时描述为EB病毒，至少存在型和型， EBV-型掌控西半球，型存在于非洲。 人巨细胞病毒 Human Cytomegalovirus在包括精液、母乳、唾液在内的血液、人体分泌物中能够检测到人巨细胞病毒(HCMV)。,病毒与牙周病,病毒感染
12、降低宿主抵抗力潜能，增加细菌（如Pg、Aa、Pi等）感染的风险。 细菌造成的感染可有利于病毒感染细胞。,病毒与牙周病,牙周微生物的致病机制,细菌选择性黏附、定植于牙周并存活和繁殖。 入侵宿主组织。 细菌具有入侵组织的能力，触发宿主的防御机制变态反应、炎症，造成组织损伤。 抑制或逃避宿主防御功能。 损害宿主牙周组织。,损害牙周的物质有：,菌体表面物质（细菌胞膜成分） 能够抑制成纤维细胞活性、抑制骨细胞生长、刺激破骨细胞引起骨吸收、抑制吞噬或作为细菌毒性产物的载体，引起深部组织的破坏。,常见的菌体表面物质,内毒素endotoxin 脂磷壁酸lipoteichoic acid，LTA 外膜蛋白out
13、er memgrane proteins，OMP 纤毛fimbriae蛋白 膜泡vesicles,常见的致病酶类 促进菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破坏胶原纤维 、参与牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。,透明质酸酶(hyaluronidase) 链激酶(strptokinase) 胶原酶(collagenase) 硫酸软骨素酶 (chondrosulfatase) 神经氨酸苷酶(neuralminidase),常见的致病毒素 破坏白细胞，释放溶酶体、抑制趋化、降低吞噬、诱导白介素、肿瘤坏死因子等细胞因子的产生，破坏牙周组织。,细胞毒素leukotoxin（A.a产生） 抗中性粒细胞因子anti-neu
14、trophil factor（嗜二氧化碳嗜纤维菌产生）,细菌代谢产物,可直接导致组织损伤。如： (1) 有机酸 (2) 硫化氢 (3) 吲哚 (4) 氨(5)毒胺,主要的牙周可疑致病菌,指在各型牙周病损区分离出的一种或几种优势菌，它们的毒力和致病性干扰宿主防御能力，引发牙周病。,Kochs法则应用于确定致病菌,Kochs postulate 同样的疾病中能发现同样的病原菌； 从该病灶中分离出病原菌并纯培养； 该培养物接种至易感动物可引起相似的疾病； 能从实验室重新获得病原菌纯培养。 Kochs法则不足：偏重病原菌作用，轻视了机体的防御功能。,证据充分的致病菌,伴放线放线杆菌（Aa） 牙龈卟啉单
15、胞菌（Pg） 福赛坦氏菌（Tf）,中等证据的致病菌,直肠弯曲杆菌 具核梭杆菌 中间普氏菌 齿垢密螺旋体 ,1. 伴放线放线杆菌 Aa actinobacillus actinomycetemcomitans,生物学特性: G短杆菌，微需氧菌，雪茄烟状菌落 致病性及临床意义：与侵袭性牙周炎关系密切。 降低宿主抵抗力：通过产生毒性因子致病如:,主要的牙周可疑致病菌,Aa 可以产生：,白细胞毒素leukotoxin，LTX 多形核白细胞趋化抑制因子 淋巴细胞抑制因子 杀上皮毒素,主要的牙周可疑致病菌,促进骨吸收和组织破坏：,通过 1. 内毒素 2. 破骨细胞激活因子 3. 组织破坏作用：(1) 成纤
16、维细胞抑制因子(2) 胶原酶,主要的牙周可疑致病菌,牙龈卟啉单胞菌 porphyromonas gingivalis，Pg,别名：牙龈紫卟啉单胞菌；牙龈拟杆菌bacteroides gingivalis 生物学特性： G无芽胞球杆菌，表面有纤毛， 专性厌氧，黑色菌落,主要的牙周可疑致病菌,致病性及临床意义： 慢性牙周炎活动部位优势菌。,1. 附着、凝集： (1) 植物凝集素lectin (2) 脂多糖lipopolysaccharide，LPS,主要的牙周可疑致病菌,2. 抵抗宿主先天免疫系统 是阻断防御反应的关键步骤,不刺激内皮细胞产生选择素E（E-selectin） 抑制单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotaxis protein-1）、IL-8、细胞间黏附分子在有关组织的表达以逃避先天免疫反应。 隐藏在细胞内逃避宿主防御，等待再次感染。,主要的牙周可疑致病菌,3.分泌毒力因子破坏牙周组织,
