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1、,心力衰竭2009：从最新指南到临床实践,武警总医院心内科 刘惠亮,2,心力衰竭事件链,Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.,危险因素 高血压 糖尿病,动脉粥样硬化 左室肥厚,心肌梗死,左室重构,心室扩张,终末期心脏病死亡,充血性 心力衰竭,心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭,SCD,Survivors,VT , VF 心源性休克 机械
2、并发症,3,2008 AHA心力衰竭预防共识 心力衰竭的主要危险因素,年龄：心衰发病率随年龄增长而增加 性别：男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关 高血压、左室肥厚：高血压心衰发生风险增加2-3倍 心肌梗死：心肌梗死心衰发生风险增加2-3倍 糖尿病：糖尿病心衰发生风险增加2-5倍 心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍 肥胖：肥胖可以通过多种途径诱发心衰,Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008 AHA心衰预防共识),4,2008 AHA心力衰竭预防共识 心力衰竭次要临床危险因素,吸烟：可导致胰岛素
3、抵抗、血脂代谢紊乱、内皮功能障碍，冠状血管痉挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应 血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生危险增加呈相关性 慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍发展为严重心衰有关 蛋白尿：微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol) 使心衰住院风险增加3倍 利钠肽：与心衰风险增加显著相关 贫血：贫血是心衰进展的标志，提示预后不佳， 心率增加：心率每增加10次/分钟使心衰发生几率增加10%-15% 静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关,Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(1
4、9): 2544-65. (2008AHA心衰预防共识),5,中国心力衰竭流行病学,患病率0.9%，推算我国目前成年人中约 400万 心衰患者 男0.7%、女1.0%；女性高于男性(p0.05),可能与女性风心病较多有关 随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升 城市农村，北方南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致 冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因,顾东风等. 中华心血管病杂志 2003; 31(1): 3-6.,6,心力衰竭预后特点,心力衰竭患者死亡率高 有临床症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿 (2007年中国心力衰竭诊治指南) 过去40年，心衰导致的死亡增加6倍（AHA 2005） 25
5、%新发心力衰竭患者在1年内死亡 (ESC 1999） 心力衰竭反复入院治疗常见 超过50% 患者半年内即再入院治疗 再入院对患者的生活质量、经济都会给带来严重影响,7,从危险因素开始，全面干预心力衰竭事件链,“基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必须停止将不同心血管疾病割裂开来对待.” Mandeep Mehra, M.D. Head of Cardiology University of Maryland Medical Center,“心力衰竭心脏病最后的大战场”E
6、Braunwald ACC 2003,8,心血管病的进程有可能逆转吗？,Modified from Dzau V, Braunwald E. Am Heart J 1991;121:1244-1263,9,心力衰竭发生发展机制在认识上的转变,50年代80年代： 初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用 血液动力学异常与症状相关，与心力衰竭进展、长期预后、死亡率无关,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82.,90年代至今:初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活血液动力学恶化作用促进心肌重
7、 构，引起心室结构、功能的变化导致心室射血/充盈功能低下,10,心力衰竭的发生发展机制,初始的心肌损伤,RAAS和交感神经系统兴奋性 神经内分泌和细胞因子激活 （NE、Ang、醛固酮、加压素、内皮素、TNF）,长期、慢性激活,治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构，预防心衰发生或者降低心衰死亡率,促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化,恶性循环,短期,维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用,心功能失代偿，导致心力衰竭发生,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 中华心血管病杂志, 20
8、07; 35(12):1076-1095,11,Levels,Cohn JN. Cardiology. 1997;88:26.,去甲肾上腺素 (pg/mL),NL,HF,血浆肾素 (ng/mL/h),NL,HF,加压素 (pg/mL),NL,HF,心利钠肽 (pg/mL),NL,HF,内皮素-1 (pg/mL),NL,HF,心力衰竭神经内分泌激活,12,BNP (pg/ml),238,脑利钠肽（BNP）,随访时间 (月),生存率,9.7,14.3,20.7,32.4,死亡率 （%）,去甲肾上腺素（NE）,572,274,274394,395572,NE (pg/mL),24.2,13.8,16
9、.5,23.0,基线时BNP和NE水平越高，预后越差,20,10,30,0,40,Anand IS. Circulation. 2003;107:12781283.,随访时间 (月),死亡率 （%）,13,中间终点在心血管病的进程中和新的治疗目标中的关键作用,存在(BP, 胆固醇, 危险因子 吸烟, 超重, IGT 或代谢综合症),中间终点,左室扩张，慢性心衰，房颤,临床后果及事件 (急性心梗, 卒中, 终末期肾病, 死亡),血管炎症,微量蛋白尿,内皮功能紊乱,动脉壁僵硬和动脉硬化,肾功能损害,左室肥厚,新发作的糖尿病,一 级 预 防,延缓恶化,预防进展,逆转,Volpe M et al. J
10、 Am Soc Nephrol 2006;17;S36-43,治疗靶点和目标,14,心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构,心肌重构特征： 病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状）,心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 中华心血管病杂志, 2007; 35(12):1076-1095,15,A期 如：高血压心绞痛,“收缩性心力衰竭
11、”,“舒张性心力衰竭”,B、C、D期,左室扩张呈球形 左室收缩功能障碍二尖瓣返流,心腔大小正常,向心性左室肥厚舒张功能不全 左房扩大,16,心肌梗死后重构与心功能降低有关,Jessup, Brozena. New Engl J Med 2003;348:200718,初发梗死,梗死段扩大 （数小时至数天）,心肌重构 （数天至数月）,SV 100ml EF 60%,SV 100ml EF 40%,SV 100ml EF 25%,SV:心搏出量 EF:射学分数=SV/左室舒张末容积的百分比,17,心力衰竭的对策,防治心力衰竭应着重在于以下3个环节： 控制危险因素，预防心脏初始损伤（如积极治疗高血压
12、、冠心病、糖尿病等） 积极纠正血液动力学、神经内分泌异常的同时，积极干预左心室重构 预防慢性心力衰竭反复的急性加重,18,NYHA心功能分级,这种分级方案优点是简便易行，缺点是仅凭患者的主观陈述，有时症状与客观检查有很大差距，同时患者个体之间的差异也较大。此外，各分级之间的治疗方案无明显差异,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82., 仍然没有重大的突破 却有对临床实践非常重要的随机研究发表 更加强调从预防到治疗的全面概念 ACEI 、 b受体阻滞剂的若干争议和具体应用问题 新列为I 类推荐的 ARBs, ALD antagon
13、ist的认识 神经内分泌抑制剂的联合应用 CRT、ICD等的早期应用可预防心衰进展和降低死亡率,2009- ACC/AHA & ESC治疗指南,2009年美国AHA/ACC、2009欧洲ESC心衰指南，根据心衰发生发展的过程，从对心衰的高危人群；直至难治性心衰，分成 A、B、C、D四个阶段，更加强调了从“防”到“治”的全面概念；以及不同阶段的治疗对策。必须指出：这四个阶段，完全不同于NYHA I、II、III、IV级的心功能分级，是二种截然不同的概念。,心力衰竭的分期,A期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变 高血压、冠心病、心脏毒性药物使用史、酗酒、心肌病家族史 B期：有心脏器质性病变，但
14、从无心衰症状 LVH、LV扩大或收缩功能降低、曾有心肌梗塞史、无症状心脏瓣膜病 C期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状 有或曾有左室收缩功能不全导致的呼吸国难或乏力 D期：终末期心衰 病人经常因心衰住院并常不能安全出院；病人住院心脏移植；特殊的治疗措施，如持续静脉输入正性肌力药物、机械循环支持,23,心力衰竭治疗模式的转变 强调早期干预危险因素预防心衰发生,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82（ ACC/AHA慢性心力衰竭诊治指南）.,根据心衰发生发展的过程，可分成ABCD四期，从而提供了从AB期的“防”到CD期的“治”的全
15、面概念，强调从危险因素开始早期预防心衰发生,24,早期干预，最终获益 心力衰竭事件链的治疗重点在于预防,Dzau V, et al. Am Heart J 1991; 121: 1244-63. Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82.,25,ACC/AHA心衰诊治指南NYHA心功能分级 与心衰分期的对应关系,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 叶任高等主编. 内科学（第6版）,确定阶段A （ Stage A）的人群高血压病、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合症
16、有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史、或心肌病家族史者,阶段A的治疗 针对危险因素的控制 高危人群原发病的积极治疗治疗高血压、降低血压至目标水平；戒烟、纠正血脂异常；有规律的运动；限制饮酒控制代谢综合征 有多重危险因素者，可考虑应用ACE抑制剂（从I类-IIa类）ARB （IIa类）,A期心力衰竭的治疗,危险因素的控制 高血压：根据不同人群确定目标血压值 糖尿病：控制血糖、加ACE抑制剂 动脉粥样硬化疾病：控制高脂血症、戒烟、服用ACE抑制剂 其它引起心脏损害因素：戒酒、停用心脏毒性药物、甲亢的治疗、心律失常的治疗 无确切依据的措施，不推荐：控制钠摄入、增加运动量、营养补充剂 是否应做检查以期早期发现心力衰竭？ 有争议，不推荐 有心肌病家族史者除外,
