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1、急性呼吸窘迫综合征,参考人卫版急诊医学教材,吸窘迫综合征急性呼,是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。,未明确,发病机制简介,病理改变,病理生理,ALI/ARDS相关疾病或危险因素,临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变,临床表现,辅助检查,呼吸困难黄子通、于学忠,临床特点,（二）CT改变,诊断与鉴别诊断,高危因素，急性起病,氧合指数(PaO2/FiO2)200,肺动脉楔压18mmHg,X线胸片显示双肺均有斑片状阴影,PaO2/FiO2300且满足
2、 上述其他标准, 可诊断ALI,诊断标准,心源性 肺水肿,呼吸困难与体位有关 咳粉红色泡沫痰 强心、利尿等治疗效果较好 肺部啰音多在肺底部,ALI/ARDS与心源性肺水肿鉴别要点,急性肺栓塞,起病突然，但有相关病史，有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀，有右心衰体征。 PaO2下降，心电图异常。 放射性核素肺通气、灌注扫描及肺动脉造影可明确诊断。,重症肺炎,有些重症肺炎患者(特别如军团菌肺炎)具有呼吸困难、低氧血症等类似 ARDS临床表现，但并未发生ARDS。 多有大片肺炎性浸润影，感染症状明显，用敏感抗菌药物可获治愈。 氧疗有改善,特发性肺纤维化,呈亚急性发展并肺部感染加重时，可与 ARDS相混淆。
3、 肺部呈网状、结节状阴影或伴有蜂窝状改变，病程发展较 ARDS相对缓慢，肺功能为限制性通气障碍可作鉴别。,目前尚无特殊、有效的治疗手段，仍以针对性和支持性治疗措施为主。,治 疗,机械通气支持,氧疗,糖皮质激素,肺外器官功能 支持和营养支持,合理的补液,治疗原发病,治 疗,原发病治疗,严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。 目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。 控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。,呼吸支持治疗,氧疗 ALI/A
4、RDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60mmHg。 可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式。 ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。,机械通气,ARDS 机械通气指症： FiO20.5，PaO260mmHg，SaO290%模式尚无统一,机械通气的作用,减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善 应用PEEP或CPAP，可使呼气末肺容量增加，闭陷的小气道和肺泡开放 肺泡内正压可减轻肺泡水肿的形成，从而改善弥散功能及通气/血流比值，减少肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。,保护性通气策略,
5、低潮气量通气（58ml/L），允许性高碳酸血症 限制吸气末气道峰压在40cmH2O水平以下 应用合适的水平避免呼气末肺泡及小气道闭陷 平台压3035cmH2O确定治疗压。必要时反比通气。,液体平衡除非有低蛋白血症，不建议使用胶体类液体。维持适当动脉压情况下头 2 3 天保持每日500ml左右的液体负平衡；,糖皮质激素 非甾体类抗炎药 营养支持治疗,预后及预防,部分能完全恢复，部分有纤维化，但多不影响生活质量 3060%患者死亡，与病情程度有关，常死于基础疾病，MOF，顽固性低氧血症。控制原发病，尽早消除原发病对肺部的损伤，避免ARDS的各种诱因。,重症哮喘,参考人卫版急诊医学教材,贝多芬和邓丽
6、君死于重症哮喘,哮喘,由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解,哮喘的诊断,1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20 5.
7、除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合14条或4、5条者，可诊断,呼吸困难黄子通、于学忠,重症哮喘,是指哮喘病人经吸入糖皮质激素和应用长效受体阻滞剂或茶碱类药物治疗后，哮喘症状仍持续存在或继续恶化，或哮喘呈暴发性发作，哮喘发作后短时间内进入危重状态，这类哮喘病人可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的并发症。,病因及诱因,临床特点,喘 鸣,呼气性呼吸困难,病情加重则喜坐位或前倾位,可出现锁骨上窝、肋间隙凹陷,临 床 特 点,哮鸣音的响亮程度常 提示哮喘的严重程度,症状：休息时喘促，端坐呼吸，讲话时上能说单字，甚至不能讲话，焦虑烦躁，甚至嗜睡意识模糊，大汗淋漓。 体征：呼吸30次/分，呼吸时辅助
8、呼吸肌活动，有三凹体征，甚至出现胸腹矛盾运动，哮鸣音响亮弥漫，甚至减弱，消失，脉率120次/分,甚至减慢呈缓脉。,诊断与鉴别诊断,实验室检查,胸 片,病情监护,（三）辅助检查,（1）血液检查（2）血茶碱水平测定（3）脉搏氧饱和度（4）动脉血气分析PaO245mmHg ，PH7.30,常显示：“条索状浸 润，双肺过度充气”征象可以除外气胸及纵 隔气肿，尤其在有皮下气肿时,心电监护,诊断与鉴别诊断,1既往病史,2症状与体征,3排除诊断,4重度或危重哮喘,支气管哮喘,有哮喘病史,突然发作喘息、咳嗽、胸闷、呼吸困难 双肺可闻及散在或弥散性呼气相哮鸣音，呼气相延长,气胸急性左心衰,经吸氧和药物治疗病情继
9、续恶化 呼吸困难加重 氧合指数下降 心率120次/分；只言片语或不能说话 精神焦虑不安或出现嗜睡等意识障碍 PaCO2转为正常，或45mmHg,治疗原则,吸O2 解除支气管痉挛 控制感染 维持水电解质酸碱平衡 应用辅助呼吸。,危重型哮喘一般需转入ICU治疗。生命体征，神志，心电，血氧饱合度监护 出入量监测 相关检查的复查,吸氧 FiO23035%，必要时增加至35%50%。静脉补液 24L/24h，中心静脉监测。,治 疗,糖皮质激素,抗胆碱能药物,茶碱类,胃肠道外使用肾上腺素能药物,药物治疗,持续雾化吸入2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药,吸入抗胆碱能药物：短效如异丙托溴铵，长效如噻托溴铵等,激
10、素,严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（4001500mgd）或甲泼尼龙（80500mgd）无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（35天）内停药有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量,氨茶碱静脉给药： 氨茶碱加入葡萄糖溶液中 缓慢静脉注射或静脉滴注 适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人 负荷剂量为46mgkg，维持剂量为0.60.8mg(kgh),机械通气治疗,对经保守治疗无效，患者病情进一步恶化，特别是出现意识状态恶化，动脉二氧化碳分压增高及严重低氧血症者应积极进行机械通气治疗。,中医药治疗哮病,实证,症候：呼吸急促，哮鸣有声，
11、咳痰不爽，面色晦暗，口不渴，畏寒肢冷，舌淡苔白滑，脉弦紧滑。 证机概要：寒痰郁肺，气道不畅。 治法：温通散寒，化痰开肺。 方药：小青龙汤（药用：炙麻黄、桂枝、芍药、干姜、细辛、法半夏、五味子、川朴、杏仁、甘草。） A：哮剧者加服紫金丹或六神丸 B；瘀血者加丹参、桃仁、莪术 C；痰甚者加胆星、白芥子。 针灸：针刺大椎、中府穴，火罐拔吸亚5分钟。隔姜灸神阙、大椎、命门、涌泉穴,热哮,证候：气粗息涌，喉中痰鸣声粗，胸闷胁胀，咳痰色黄，或白而粘稠，心烦汗出，面赤口苦，口干便秘，舌红苔黄厚腻，脉滑数。 证机概要：痰热壅肺，肺失宣肃。 治法：清热宣肺，化痰定喘。 方药：定喘汤合三子养亲汤（药用：炙麻黄、黄
12、芩、桑白皮、杏仁、法半夏、款冬、苏子、白果、白芥子、莱菔子、川朴、甘草。） A：便秘加芦荟或生大黄 B；痰盛加海浮石、地龙、鱼腥草 C；气阴两虚加麦冬、人参叶、功劳叶。 针灸：梅花针刺大椎、曲池、丰隆穴，火罐拔吸15分钟,虚证,证候：气促胸闷，喉中哮鸣有声，痰少或痰多，无力咯出，倦怠乏力，神疲自汗，纳谷不香，大小便不通，舌淡胖有齿痕，苔白，脉濡滑。 证机概要：脾肺亏虚，痰浊中阻。 治法：健脾益肺，化痰平喘 方药：四君子汤合三子养亲汤加减 （白芥子、陈皮、葶苈子、甘草，人参、炒白术、茯苓、苏子、莱菔子） A：舌暗加丹参、桃仁 B；哮剧加川朴、杏仁、紫石英 C；痰多加猴枣散1支。 针刺定喘、天突、肺俞、内关、足三里、丰隆，用补法。发作时先针定喘，用震颤手法适当留针。,
