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1、第二篇 呼吸系统疾病,第十四章,呼吸衰竭 （Respiratory Failure）,刘 谨,学时数：2学时,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,定 义,概 述,（一）按动脉血气分类： 型： P
2、aO250mmHg （二）按发病缓急分类：急性、慢性 （三）按病变部位分类：中枢性、周围性,分 类,（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2 （三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2 （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑
3、炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2,发病机制,一 缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA,肺泡通气量(L/min),PaCO2 PaO2,PaCO2 PaO2,2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产
4、生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q A-V样分流（真性、功能性）V/Q 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量30%，吸氧亦难以纠正,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,5、氧耗量,缺氧加重,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机 体 耗 氧 量,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力中 Pa
5、O2 4050mmHg 恍惚、谵妄重 PaO2 30mmHg 昏迷20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,PaCO2轻：脑兴奋性、抑制皮质活动中：皮质下层刺激、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2 PaCO2脑血管扩张、血流量重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏量 BP 吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍 SaO2 85% CO75% CO1倍,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、
6、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,（二）缺O2对心血管、循环的影响,PaO2 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量： 呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 pH无明显变化 原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,PaO2,间接作用 + PaO260mmhg,颈A体、主A体化感器 +,呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用 严重缺氧，直
7、接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,PaO2 肝细胞受损 ALT 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量 PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,(四) 肝、肾、造血系统,(五) 酸碱电解质,PaO2 代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 13天，肺 数小时
8、HCO3-CI-（二者相加常数）,（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,（二）发绀：缺氧的典型症状 SaO2100mmHg，可保持日常生活pH7.3 急性：精神症状明显,（四）血液循环系统PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏 （五）消化与泌尿系统症状ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析型呼衰 ：单纯PaO250mmHg氧合指
9、数PaO2/FiO297%,诊断标准,（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正,原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气 氧离曲线 吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从
10、陡直到平坦,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,PaO2 PaCO2,高浓度O2,低浓度O2,PaO221mmHg PaCO210h/d）,1、合理使用呼吸兴奋剂a. 机制呼吸频率呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,b. 适应证效果好中枢抑制权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）,2、机械通气a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩b. 病情重不能配合，昏迷人工气道c. 需长期机械通气气管切开,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸+代酸低O2 血容量不足 乳酸产生肾功能损害 酸性代谢产物排泄改善通气量，适量补碱（pH7.25） 3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,（五）抗感染感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 （六）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭 （七）营养支持呼吸功能，摄入不足，发热,痰 阻,复习思考题,1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。,
