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1、第二篇 呼吸系统疾病,第十四章,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),刘 谨,学时数:2学时,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗,各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO250mmHg,定 义,概 述,(一)按动脉血气分类: 型: P
2、aO250mmHg (二)按发病缓急分类:急性、慢性 (三)按病变部位分类:中枢性、周围性,分 类,(一)气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,(二)肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS (acult respiratory distress syndrome) 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2 (三)肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,(四)胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2 (五)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑
3、炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2,发病机制,一 缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足,常产生型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min,PaCO2=0.863VCO2/VA,肺泡通气量(L/min),PaCO2 PaO2,PaCO2 PaO2,2、弥散障碍,常产生I型呼衰正常弥散量(DL):35ml/mmHgmin影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,3、通气血流(V/Q)比例失调,常产
4、生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q A-V样分流(真性、功能性)V/Q 无效腔效应 4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰肺泡萎陷,水肿,实变若分流量30%,吸氧亦难以纠正,维持正常气体(O2 、CO2)交换,肺泡通气和血流灌注比例(V/Q) 必须协调,5、氧耗量,缺氧加重,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机 体 耗 氧 量,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压(kPa),肺泡氧分压(kPa),不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2急性:断O2 1020s,抽搐、昏迷;45min不可逆损害逐渐缺氧:轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力中 Pa
5、O2 4050mmHg 恍惚、谵妄重 PaO2 30mmHg 昏迷20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,(一)缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,PaCO2轻:脑兴奋性、抑制皮质活动中:皮质下层刺激、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重:皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉(肺性脑病)型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2 PaCO2脑血管扩张、血流量重:脑水肿,压迫脑血管 脑组织缺氧加重,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏量 BP 吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍 SaO2 85% CO75% CO1倍,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张,肾、
6、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,(二)缺O2对心血管、循环的影响,PaO2 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气 缓:反射迟钝,通气量增加远少于急性,PaCO2急性:通气量。吸入气CO21%,通气量1倍;CO24%通气量2倍;CO212%,呼吸中枢抑制。 慢性:通气量: 呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 pH无明显变化 原发病气道阻力,通气能力,呼吸肌动力衰竭,呼吸:,PaO2,间接作用 + PaO260mmhg,颈A体、主A体化感器 +,呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸),直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧,间接作用直接作用 严重缺氧,直
7、接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸),过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,PaO2 肝细胞受损 ALT 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量 PaO265mmHg,pH,肾血管痉挛,尿量,HCO3-、Na+再吸收,(四) 肝、肾、造血系统,(五) 酸碱电解质,PaO2 代酸 产生能量,无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出,Na+、H+进 乳酸,无机磷(氧化磷酸化过程抑制),PaCO2 急性:对pH影响大 pH:HCO3-/H2CO3 肾 13天,肺 数小时
8、HCO3-CI-(二者相加常数),(一)呼吸困难:最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性:潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,(二)发绀:缺氧的典型症状 SaO2100mmHg,可保持日常生活pH7.3 急性:精神症状明显,(四)血液循环系统PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭PaCO2:皮肤温暖多汗、头痛PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏 (五)消化与泌尿系统症状ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析型呼衰 :单纯PaO250mmHg氧合指
9、数PaO2/FiO297%,诊断标准,(三)PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力,正常3545 mmHg(四)pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45代偿性呼吸性酸中毒:PaCO2 pH7.35失偿性呼吸性酸中毒:PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下,尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 30%,FiO250%,不能纠正,原因: a.中枢化学感受器对CO2反应减低,靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气 氧离曲线 吸入不同浓度氧,肺泡氧分压与肺泡通气量关系从
10、陡直到平坦,2、型呼衰:通气功能障碍 原则:低浓度给氧,PaO2 PaCO2,高浓度O2,低浓度O2,PaO221mmHg PaCO210h/d),1、合理使用呼吸兴奋剂a. 机制呼吸频率呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量氧耗量,CO2生成,(三)增加通气量、减少CO2潴留,b. 适应证效果好中枢抑制权衡应用支气管肺疾患,呼吸肌疲劳无效呼吸肌病变,间质纤维化,肺水肿,肺炎 c. 注意应用同时:减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物:尼可剂米(可拉明),2、机械通气a. 神清,轻中度呼衰无创鼻面罩b. 病情重不能配合,昏迷人工气道c. 需长期机械通气气管切开,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型治疗:改善通气,不宜补碱 2、呼酸+代酸低O2 血容量不足 乳酸产生肾功能损害 酸性代谢产物排泄改善通气量,适量补碱(pH7.25) 3、呼酸+代碱医源性为多:CO2排出过快、补碱、利尿治疗:补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,(四)纠正酸碱失衡和电解质紊乱,(五)抗感染感染 呼衰,慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗:引流通畅,广谱高效抗生素 (六)合并症治疗肺心病,右心功能不全,消化道出血,休克,多器 官功能衰竭 (七)营养支持呼吸功能,摄入不足,发热,痰 阻,复习思考题,1.呼吸衰竭分为哪两型?两型的发病机制有何异同?2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。,