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1、酒精性精神行为障碍,与精神活性物质相关精神障碍分为两个部分：精神活性物质使用障碍和精神活性物质所致精神障碍。 精神活性物质使用障碍包括依赖(指明知使用有害，但继续使用，导致耐受性增加、戒断症状和强制性使用行为)和滥用(指一种适应不良方式，由于反复使用导致了明显的不良后果）。 精神活性物质所致精神障碍包括使用精神活性物质所导致的急、慢性中毒、戒断反应，伴随的人格、情绪障碍或精神病性障碍等。,酒精所致精神障碍,酒精即乙醇。各种酒类饮料中均含有不同浓度的酒精，其中白酒中酒精的含量可达50%60%，而啤酒中的酒精含量仅2%5%。 成人一次口服最低致死量约为纯酒精2505OO ml。 近年来，我国饮酒人
2、数逐年增加，嗜酒者日益增多，,一、流行病学,危险性饮酒：一次性大量饮酒会造成急性酒中毒；长期饮酒，平均饮酒量超过公认的安全界限，尽管饮酒者目前并无任何疾患，却肯定增加了出现有害性后果的危险性，我们称为“危险性饮酒”，这种饮酒者被称为“重度饮酒者”。 有害性饮酒：如果过度饮酒已造成了躯体或精神的损害，并带来了不良的社会后果，被称为“有害性饮酒”，这种饮酒者称为“问题饮酒者”。,酒精依赖：饮酒的时间和量达到了一定的 程度，使饮酒者无法控制自己的饮酒行为， 并且出现了躯体耐受或戒断的症状，称为 “酒精依赖” 。 通常在一般成年人中，一生中滴酒不沾者 占5%，只在特定场合才会饮酒的人，即 所谓社交饮酒
3、者，占80%；问题饮酒者10%； 而真正的酒依赖者只占5%。,美国,1995年全美国入户调查结果显示：一生中曾饮过酒的人为80%；符合危险性饮酒标准的人占53%。 1994年在对8098名调查对象中，酒依赖的患病率为7.2%。,日本 、韩国,1998年人均酒精消费达6.6升，估计有240万人可以被诊断为酒依赖，约占成年人口的2%。 韩国男性中，符合DSM-3-R诊断标准的酒滥用与酒精依赖的发病率高达42.8%。,中国,1982年我国进行的12地区精神疾病流行病学调 查结果显示，15岁以上人口中，仅有7例符合ICD 9酒精依赖的诊断标准，时点患病率为0.184； 1993年，在原来的7个地区进行
4、调查，确认了 13例酒依赖患者，时点患病率为0.68； 郝伟（1998）在全国6个地区对23513人调查显 示，84%的男性和30%的女性有过饮酒行为，其中 16%的男性和2.5%的女性每日饮酒，酒精依赖的 时点患病率为3.43%。,江西省,2002年3月1日零时至4月15日24时，我们对江西 省一省范围的精神疾病流行病学调查。对酒精依 赖患病率流行病学调查。随机在全省11个地市抽 样。共调查样本5506户，15939人，其中城市 3794人，农村12145人；男8008人，女7931人。 对居民进行入户调查，填写社会人口学调查表， 进行CIDI评分，以国际疾病分类第10版（ICD-10） 精
5、神与行为障碍分类临床描述与诊断要点为诊断 标准。共查到酒依赖108例，患病率6.78。,各地区患病率由高到低依次为：吉安12.35， 赣州11.35，上饶6.31，南昌5.57，九江 5.46，宜春5.32，萍乡4.69，景德镇 4.17，鹰潭4.06，新余3.65及抚州2.15。 患病率一般人口学分布： 男性、在业者、离婚 者患病率高（P0.01），文化程度以小学者最 高，其次为高中、初中者（P0.05），城市高 于农村，在业者明显高于不在业者。明显高于 1993年（7地区）的0.68。,酒精依赖患者的人口学特征可以归纳为： 男性为主； 重体力劳动者高，科技人员最低； 少数民族多：（时点患病
6、率）：东北的鄂伦春族：43.09；云南傣族：35；白族：30。,二、病因和发病机理,酒精的毒作用机制病因和发病机理,毒作用机制,酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收。 空腹饮酒时，约在1. 5小时内，95%以上的酒精被吸收，2. 5小时全部吸收。 胃肠道吸收的酒精约90% 98%由门静脉入血循环，在肝脏内被乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛，再由乙醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精不经过氧化，缓慢由肺、肾排出。,过量酒精进入体内蓄积，并进入大脑。下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质(opium like substances)
7、,其中作用最强的是-内啡肽( (3-EP )； 乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，逐渐转入抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制，严重急性中毒可发生呼吸、循环衰竭。,酒精通过兴奋内源性阿片受体；对多巴胺受体系统的兴奋作用，兴奋愉快中枢，增强愉悦体验，而强化饮酒行为； 酒精直接作用于5-羟色胺受体，影响优核多巴胺释放；使中枢神经系统中主要抑制神经递质氨基丁酸减少； 乙醛与儿茶酚胺相结合，形成与吗啡相似的四氢异喹啉，直接兴奋阿片受体，产生吗啡样效应。使患者无法摆脱酒的纠缠，对酒形成心理及(或)躯体依赖
8、。,病因和发病机理,一）乙醇代谢基因对酒精滥用和酒精依 赖的影响 二）遗传因素 三）酒依赖的神经电生理改变 四）社会文化心理因素 五）酒精对人体的影响,一）、乙醇代谢基因对酒精滥用和酒精依赖的影响,乙醇主要在肝脏中由两种活性酶代谢。 乙醇脱氢酶（）将乙醇转换为乙醛； 乙醛脱氢酶（）将乙醛转换为乙酸。“脸红反应”：与的失活变异有关，血液和组织中乙醛蓄积而产生脸红、头痛、心悸、眩晕、恶心等不适反应。,50%的中国人和日本人属于无活性ALDH2基因型， 韩国也相同； Nakavtase等（1993）对居住在南加利福尼亚日裔 美国人的大学生和普通职员进行了“快速脸红反 应”和饮酒行为之间相互关系的研究
9、：普通职员 中仅14.5%快速脸红反应者曾经发生过大量饮酒 而大学生中则高达53.7%；,二）、遗传因素,1、家系研究 ：酒依赖者一级亲属患酒依赖的危险性比对照组高47倍。 2、寄养子研究 ：生身父母患酒依赖的寄养子中，有18%符合酒依赖的诊断标准；而生身父母不是酒依赖的对照组只有5%符合诊断标准；患酒依赖的父母自己抚养的子女与寄养出去的子女相比，酒依赖的患病率类似。 3、双生子研究 ：单卵双生子饮酒行为和酒依赖的一致性高于双卵双生子。,Gloninger的交叉抚养研究表明，酒依赖的 遗传易感性存在两种类型，型酒依赖男 女均可患病，严重程度比型轻，与父母 成年以后患酒依赖有关；是否发生酒依赖
10、及其严重程度受出生后环境因素的影响和 限制。型酒依赖程度较严重，相对的不 受环境因素的影响；只见于男性，起病早， 具有攻击性和违法行为。,三）、酒依赖的神经电生理改变,脑电图异常的比例为35.0%85.1%，主要表现为弥漫性、波，散在或阵发性尖波、棘波；饮酒史越长，酒量越大，异常率越高，经过治疗后可以使脑电波异常有所改善。长期大量饮酒对中枢神经系统结构和功能造成损害。 普通脑电图、定量脑电图和大脑诱发电位虽然有助于大脑功能损害的检测，但对酒依赖的诊断因其灵敏性和特异性均不高。,四）、社会文化心理因素,1、社会习俗：地域、民族、宗教、特定场合、独特习俗（药酒） 2、经济因素：1952年全国酒类产
11、品销量64.6万吨，人均消耗不足1公斤；1996年全国酒类产品年产量790万吨，人均消耗达10公斤。 3、心理因素：获取主观上的力量感；生理上的温暖感，兴奋感；心理上体验到酒后的强健和优越感；社交上体验到他人对自己的敬意；酒依赖者具有某些特殊的性格特征：适应不良、过度敏感、冲动性、对外界耐受性差、不顾及社会关系和社会义务。,五）酒精对人体的影响,1、神经系统损害：中枢神经系统: 2、消化系统损害： 3、营养不良： 4、心血管系统损害： 5、内分泌系统:,1、神经系统损害： 影响磷脂类合成，可产生神经系统损害； 其代谢产物乙醛可干扰线粒体氧化磷酸 化和电子传递系统，通过黄嘌呤氧化酶产 生超氧阴离
12、子，使脂质过氧化，细胞膜破 坏；使微管蛋白解聚，细胞内蛋白质和水 分滞留，细胞肿胀，继而死亡； 抑制维生素B1吸收和在肝脏储存；,硫胺缺乏：维生素B1(即硫胺素)缺乏症又称脚气病，临床主要累及消化、神经和循环系统。早期表现为乏力，头痛，肌肉酸痛，食欲减退、恶心呕吐，时有腹痛、腹泻或便秘、体重减轻等非特异性症状，随病情加重可出现典型的症状和体征。多发性神经炎；酒精性弱视，视乳头炎；小脑蚓部变性，运动失调；Wernicke 脑病痴呆。,中枢神经系统: 视敏度降低，警觉性降低；反应时间延长；动作不协调；欣快作用；自控能力降低。,2、消化系统损害：胃，肝，胰； 胃肠道受损害 ；乙醇与肝细胞内蛋白质分
13、子共价结合，影响对脂肪酸的利用，使甘 油三酯形成增多，可致高甘油三酯血症和 脂肪肝；糖原异生减少，抑制蛋白质合成。 乙醛尚可能与肝细胞膜结合形成新抗原， 产生相应抗体，后者与肝细胞的多种成分 起作用，从而造成肝细胞损伤。,酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损害，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及酒精性肝纤维化及肝硬化。 ALD是西方发达国家肝硬化的主要病因(占80%一90% )，也是青壮年死亡的主要原因。 在我国，ALD有日趋增多的趋势，目前仅次于病毒性肝炎居肝硬化病因的第二位。肝病主要原因。,酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤
14、 维化、肝硬化是酒精性肝病发展不同阶段 的主要病理改变。至少80%重度酗酒者发 生脂肪肝，10%一35%出现酒精性肝炎，近 10%发展为肝硬化。,3、营养不良： 4、心血管系统损害：心律失常；高血压；心肌病缺血性心脏病；,5、内分泌系统:性功能障碍；糖尿病；高尿酸血症和痛风；低血糖；,三、临床表现,一）酒依赖1、依赖综合征 2、戒断症状 二）酒精中毒性精神障碍 1、急性酒精中毒 2、慢性酒中毒性精神障碍 酒精中毒性幻觉症 酒精性癫痫发作震颤谵妄 柯萨可夫综合征Wernicke病或 Wernicke脑病酒精中毒性痴呆,酒精所致精神障碍,一）酒依赖,酒精依赖是由于饮酒所致的对酒渴求的一 种心理状态
15、。为体验饮酒的心理效应，为 避免不饮酒所致的不适感，这种渴求常很 强烈。,1、依赖综合征 心理依赖：心理依赖是指饮酒后产生一种愉快满足或欣快的感觉,并在心理上驱使用药者具有一种要周期性地或连续性地用药的欲望,从而产生强迫性的饮酒行为,以便获得满足或避免不适感。躯体依赖：躯体依赖(physical dependence)是指由于反复大量饮酒所造成的一种躯体的适应状态，中断饮酒后产生一种强烈的躯体方面的损害，即戒断综合征，表现为出现一系列特有的躯体和精神症状，使个体非常痛苦，甚至危及其生命。,酒精依赖综合征的特点： 饮酒的强迫感，不能停止； 固定的饮酒模式； 饮酒成为一切活动的中心； 耐受量增加；
16、 戒断症状反复出现； 以饮酒解除症状；“晨饮”对诊断酒依赖有重要意义； 戒断后重饮；,2、戒断症状,(1)单纯性戒断反应 (2)震颤谵妄 (3)酒精性癫痫发作,(1)单纯性戒断反应,长期大量饮酒后突然停止或减少饮酒量，在数小时后出现手、舌或眼睑震颤，并有恶心或呕吐、失眠、头痛、焦虑、情绪不稳和自主神经功能亢进，如心跳加快、出汗、血压增高等，少数病人可有短暂性幻觉或错觉。,戒断症状的时相变化：6-12小时 双上肢震颤、反射亢进、烦躁不安、失眠、厌食 24-72小时 神经活性升高心率升高Bp升高发热出汗、肌束抽动、恶心呕吐 48-96小时 意识不清、幻觉、植物神经亢进、可以癫痫发作 3-6天 恢复,戒断症状具体表现： 恶心呕吐 全身不适 虚弱 植物神经亢进 焦虑 情绪低落或激惹 头昏 失眠 幻觉,
