讲课咽科学ppt课件

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1、咽科学,第一节 咽的应用解剖,咽上起颅底，下达第六颈椎，长约12 CM，前后扁平，上宽下窄，略呈漏斗型，是呼吸道和消化道的共同的开口。咽前面同鼻腔、口腔和喉腔相通,后壁与椎前筋膜相邻,两侧与颈部大血管和神经毗邻,下端相当于环状软骨下缘与食管口连接.,一、鼻咽又称上咽。1、腺样体，又称咽扁桃体。2、咽鼓管圆枕3、咽鼓管圆枕后称咽隐窝，是 鼻咽癌的好发部位。,鼻 咽,顶壁:蝶骨体 、 枕骨底后壁: 平第 C1 、 C2前壁:鼻中隔及后鼻孔下方:口咽(硬腭的延长线) 侧壁:咽鼓管咽口、圆枕、咽隐窝,二、口咽又称中咽。介于软腭与会厌上缘平面之间，通常所谓咽部即指此区。1、咽峡，系由上方的悬雍垂和软腭游

2、离缘、 下方舌背、两侧腭舌弓和腭咽弓所围成的 环形狭窄部分。2、腭舌弓又名前腭弓，腭咽弓又名后腭弓，两弓之间为扁桃体窝。3、(腭)扁桃体即位于其中(图213)。4、咽侧索。,三、喉咽又称下咽。位于会厌软骨上缘与环状软骨下缘平面之间，连接食管，该处有环咽肌环绕。,喉咽,从会厌上缘到环状软骨下缘或第六颈椎下缘,横径2-3cm,前后径2cm.重要的结构:会厌谷(会厌的前方)梨状窝(杓状软骨之后) 环后隙(梨状窝之间,环状软骨之后),咽壁的构造（一） 咽壁的分层 咽壁从内至外有4层，即粘膜层、纤维层、肌肉层和外膜层。,咽壁的结构,1.粘膜层:鼻咽部为假复层纤毛柱状上皮，口咽、喉咽为 复层鳞状上皮 2.

3、 纤维层:腱膜层，上附枕骨底部及颞骨咽部,中线形成咽缝,咽缩肌附着. 3.肌肉层:3组横行咽缩肌组(咽缩上肌、咽缩中肌、咽缩下肌)3组纵行 提咽肌组(茎突咽肌、咽腭肌 ，咽鼓管咽肌)5组腭帆肌组(腭帆提肌、腭帆张肌、咽腭肌、悬雍垂肌,腭舌肌),4、外膜层又称筋膜层，是覆盖于咽缩肌之外，由咽肌层周围的结缔组织所组成，上薄下厚，系颊咽筋膜的延续。（二） 筋膜间隙 是咽筋膜与邻近的筋膜之间的疏松组织间隙，较重要的有咽后隙、咽旁隙。,咽的淋巴组织咽粘膜下淋巴组织丰富，较大淋巴组织闭块呈环状排列，称为咽淋巴环，主要由咽扁桃体(腺样体)、咽鼓管扁桃体、腭扁桃体、咽侧索、咽后壁淋巴滤泡及舌扁桃体构成淋巴结的

4、内环。外环.,一、腺样体又称咽扁桃体，位于鼻咽顶部与后壁交界处。二、腭扁桃体习称扁桃体，位于口咽两侧腭舌弓与腭咽弓围成的三角形扁桃体窝内，为咽淋巴组织中最大者。1扁桃体的结构 扁桃体是一对呈扁卵圆形的淋巴上皮器官，可分为内侧面(游离面)、外侧面(深面)、上极和下极。其粘膜上皮向扁桃体实质陷入形成620个深浅不一的盲管称为扁桃体隐窝易为细菌、病毒存留繁殖，形成感染“病灶”。,2扁桃体的血管 腭扁桃体的血液供应十分丰富，动脉有五支，均来自颈外动脉的分支：腭降动脉，为上颌动脉的分支，分布于扁桃体上端及软腭。腭升动脉，为面动脉的分支。面动脉扁桃体支。咽升动脉扁桃体支。以上4支均分布于扁桃体及腭舌弓、腭

5、咽弓。舌背动脉，来自舌动脉，分布于扁桃体下端。3扁桃体的神经 扁桃体由咽丛,三叉神经第二支(上颌神经)以及舌咽神经的分支所支配。,咽的血管及神经动脉 咽部的血液供应来自颈外动脉的分支，有咽升动脉、甲状腺上动脉、腭升动助、腭降动脉、舌背动脉等。静脉 咽部的静脉血经咽静脉丛与翼丛，流经面静脉，汇人颈内静脉。神经 咽部神经主要有舌咽神经、迷走神经和交感神经干的颈上神经节所构成的咽丛。,第二节 咽的生理学咽为呼吸与消化的共同通道，具有下列生理功能。一、呼吸功能二、言语形成三、吞咽功能四、防御保护功能五、调节中耳气压功能六、扁桃体的免疫功能,呼吸功能,咽不仅是呼吸时气流出入的通道，而且对吸入的空气有调温

6、、调湿和清洁作用。但是，咽粘膜与鼻粘膜相比缺乏血管丰富的海绵状组织，对空气的调温作用弱于鼻腔。 咽部的水分来自粘膜的粘液腺、杯状细胞的分泌液、粘膜上皮的渗出液和涎液。,鼻咽粘膜为纤毛柱状上皮，含有杯状细胞，粘膜表面粘液毯与鼻腔粘膜粘液毯连成一片，能吸附空气中的尘粒、细菌，通过防御保护功能将其清除。 当病人患有鼻疾患，如鼻腔完全阻塞时，气流直接经过口腔，造成非生理性呼吸。因其调温、调湿作用比鼻腔弱，患者常会感到口干，咽部粘膜血管容易扩张，久之，咽部易患慢性炎症。,吞咽功能,吞咽动作是一种由许多肌肉参加的反射性协同运动。参与吞咽反射的神经有三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经、付神经、舌下神经及颈

7、丛。吞咽中枢可能位于延髓的迷走神经核附近、呼吸中枢的上方。在深度麻醉时，吞咽中枢也被麻醉。 可分为吞咽的自控阶段和反射活动阶段。,食物进入口腔，先经牙齿磨切，并由下颌、唇、颊以及舌的协调动作，进行咀嚼，然后送向咽部。自控阶段 当食物进入咽部，与舌根触及时即发生吞咽反射。表现为：舌、舌骨、喉上提，压迫食物进入咽腔，同时软腭将鼻咽封闭。咽缩肌自上而下依次收缩，压迫食物团向下移动。在喉上提时喉咽和梨状窝开咽放使食物进入食道。所以，吞咽又可以分为三期：口腔期、咽腔期和食管期。,防御和保护功能,咽肌的反射活动对人体具有保护作用。协调的吞咽反射可以封闭鼻咽和喉咽。例如，当吞咽或呕吐时，咽肌收缩，将鼻咽和喉

8、入口封闭，使食物不致反流或误吸。另外，当异物或有害物质接触咽部时，会发生呕吐反射，异物下方的咽肌收缩，阻止异物下行，而异物上方的咽肌松弛，咽腔扩大，便于排出异物及有害物质。,来自鼻、鼻窦、咽鼓管和下呼吸道的正常或病理性分泌物，可借咽的反射作用吐出或咽下借胃酸将其中的微生物杀灭。 另外，咽部的粘液里含有溶菌酶，有抑制和溶解细菌的作用。,言语形成,咽腔为共鸣腔之一。发声时，咽腔和口腔可改变形状，产生共鸣，使声音清晰和谐悦耳，并由软腭、口、舌、唇、齿等协同作用，构成各种言语。正常的咽部结构与发声时咽部形态大小的变化，对声音的清晰与和谐起到重要作用。如OSAS患者UPPP治疗。,调节中耳气压功能,由于

9、咽部不断地进行吞咽动作，咽鼓管经常获得开放机会，使中耳内气压与外界大气压得以平衡，这是保持正常听力的重要因素之一。（如乘坐飞机） 腭帆提肌、腭帆张肌参与咽鼓管咽口的开放。,扁桃体的免疫功能,扁桃体是一免疫活性器官。它含有各个发育阶段的淋巴细胞，包括B细胞、T细胞、浆细胞、吞噬纽胞等。所以既具有主要的体液免疫作用，产生各种免疫球蛋白(IgG，IgA，IgD，IgM，IgE)，也有一定的细胞免疫作用。现在已证实，扁桃体组织中存在有全部免疫球蛋白：IgG最多，IgA次之，IgM第三，IgD的含量与年龄有关，儿童较成人多，IgE最少。,扁桃体在出生时尚无生发中心，随着年龄增进，特别是到35岁时，由于接

10、触外界的变应原的机会较多，扁桃体显著增大。所以在儿童期，扁桃体肥大应视为正常生理现象，可能是免疫活动的征象。青春期后，扁桃体的免疫活动有减退倾向，扁桃体组织本身也逐渐缩小。,扁桃体反复受感染成为病灶后，使机体不断受到病灶释放出来的外来细菌性异体抗原刺激产生特异性抗体。同时机体也受到病灶中原来存在的致病菌及自身抗原的刺激，产生自身抗体。这些抗原抗体复合物以可溶形式随血液循环沉淀在被侵袭脏器的终末血管区域，并诱发炎性反应。现已证实风湿热、肾小球肾炎是扁桃体病灶引起的免疫复合物病。所以，一旦扁桃体被怀疑是病灶，就应尽早切除。,第三节、咽炎,急性咽炎,病因:病毒感染.细菌感染.环境因素 病理:咽黏膜充

11、血,淋巴细胞浸润 临床表现:急性起病,咽痛,咽干，灼热，空咽时尤重 全身症状轻，一周内可愈 检查：急性弥漫性充血、肿胀。咽后壁淋巴滤泡隆起， 下颌角淋巴结肿大。 诊断：根据病史、症状及体症，本病诊断不难。 并发症：中耳炎、鼻窦炎及上下呼吸道感染。 治疗：局部用药，中成药物，抗病毒，抗生素,慢性咽炎,病因:、局部因素：急性咽炎反复发作，鼻及呼吸道慢性炎症，烟酒过度，粉尘，辛辣食物 2、全身因素：慢性疾病 病理：1、慢性单纯性咽炎2、慢性肥厚性咽炎3、干燥性咽炎与萎缩性咽炎 临床表现:咽部异物感、痒感、灼热、刺激性咳嗽，一般无全身症状 检查：充血、肿胀、黏膜肥厚、咽后壁淋巴滤泡增生。 诊断：根据病

12、史、症状及体症，本病诊断不难，注意排除早期恶性肿瘤。 治疗：1、病因治疗2、中医中药3、局部治疗,第四节、扁桃体炎,急性扁桃体炎,病因:乙型溶血性链球菌 病理:1、急性卡他性2、急性滤泡性3、急性隐窝性 临床表现:1、全身症状：急性起病, 发热，头痛、乏力 2、局部症状：咽痛 检查：急性病容，咽部黏膜弥漫性充血，扁桃体肿大， 脓栓。 诊断：根据病史、症状及体症，本病诊断不难。 并发症：1、局部并发症：扁桃体周脓肿。2、全身并 发症：风湿热、关节炎、心肌炎、肾炎。 治疗：首选青霉素，加用糖皮质激素,慢性扁桃体炎,病因:链球菌和葡萄球菌，与自身变态反应有关 病理:1、增生型2、纤维型 3、隐窝型

13、临床表现:常有咽痛，易感冒及急性扁桃体炎反复发作 检查：黏膜呈暗红色 诊断：病人有反复急性发作的病史 并发症：与自身变态反应有关：风湿性关节炎、心脏病、 肾炎 治疗：1、非手术治疗2、手术治疗,第五节、腺样体肥大,病因:鼻咽部及毗邻部位或腺样体自身的炎症反复刺激 而导致病理性增生 临床表现:1、局部症状 A、耳部症状B、鼻部症状 C、咽喉及下呼吸道症状 D、腺样体面容 2、全身症状：慢性中毒及反射性神经症状。 检查：腺样体面容，扁桃体肥大，鼻咽部红色块状隆起 治疗：1、一般治疗：麻黄素滴鼻2、手术治疗：刮除术,第六节、扁桃体周脓肿,病因:继发于扁桃体炎发作 临床表现:初为急性扁桃体炎症状，三到

14、四天后症状加重，吞咽困难，流涎，张口困难，言语含糊不清。全身症状重 检查：咽部黏膜充血，扁桃体肿大，一侧上极隆起 诊断：穿刺抽脓。 治疗：抗生素加用糖皮质激素，穿刺抽脓， 扁桃体切除术,第七节、鼻咽癌,病因:环境因素，病毒，遗传因素 病理:低分化鳞癌 临床表现:早期症状不典型 鼻部症状：回缩涕中带血或擤出涕中带血 耳部症状：耳鸣耳闭及听力下降 颈部淋巴结肿大：无痛不活动质硬进行性增大 脑神经症状：头痛 远处转移：肝 肺 骨 检查：好发于鼻咽咽隐窝 诊断：鼻咽部活检 治疗：放疗为首选,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）,SAHS的定义,每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作超过3O次，或呼吸

15、暂停低通气指数（AHI）5次h。呼吸暂停指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止l0秒以上。低通气标准为睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50超过l0秒，并伴有血氧饱和度较基础水平下降4。,SAHS的分类,中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）：口和鼻气流、胸腹式呼吸运动同时消失 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）：口和鼻无气流，但胸腹呼吸仍然存在 混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征（MSAHS）：一次呼吸暂停过程中，开始出现中枢性呼吸暂停，继之出现阻塞性呼吸暂停,OSAHS的发病率,美国威斯康星州的科学家关于中年男性和女性(3O60岁)OSAHS发病情况的研究报道：24的男性和9的女性

16、有睡眠呼吸暂停(定义AHI5次h)；4的男性和2的女性满足OSAHS的标准，即除了AHI5次h外还伴有白天嗜睡的症状。 有报道显示，65岁以上人群中24的老年人AHI5次h，62AHI10次h。 20032004年，我国研究人员在上海、承德、太原等城市进行的OSAHS流行病学调查显示，调查人数170821人中患病率为3.5%4.8%。,OSAHS的病因,上气道狭窄是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因；其次可能与神经、体液和内分泌等因素的综合作用有关。,1、肥胖,2、鼻部疾患：如鼻甲弹性降低、鼻中隔弯曲； 3、鼻咽部疾患：如鼻咽部肿瘤、咽壁肥厚、扁桃体肿大； 4、巨舌、下颌畸形、颈部肿瘤压迫等,OSAHS的发病机制,与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加有关；此外，还与神经和体液、内分泌等因素的综合作用有关。,OSAHS发病的危险因素,1、肥胖 肥胖(尤其是中心性肥胖)对OSAHS来说是一个重要的危险因素。肥胖引起OSAHS的潜在原因是多因素的，包括由于肥胖引起的上气道狭窄，上气道功能的改变，通气驱动和负荷平衡之间的改变，肺容积的减少。前瞻性研究也提示，体重增加1O，OSAHS的发生风险在4年的随访中增加6倍；而体重减少10，AHI减少26。另外，在需要外科手术减肥的患者中，OSAHS的发病率高达7177。,