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1、肠衰竭与肠功能障碍,孙晓靖,肠衰竭,2001 年，Nightingale将肠衰竭的标准定义为“由于肠吸收减少，需要补充营养、水和电解质等, 以维持健康和 (或)生长 ”。 20 世纪80年代以前，对肠道功能的认识仅为运送食物、消化和吸收营养、分泌某些胃肠道激素等。当机体应激时，肠道处于“休眠状态 ”，休克时，肠道系统的血液经再分布后，分流到肝、肺、肾等器官。 70年代开始认识 “多器官功能衰竭 (MOF)”时，对“肠衰竭”无一含义明确的标准。至80年代，发现早期烧伤病人的创面尚无细菌感染时，血培养即可出现阳性，且为肠道细菌，称之为“肠源性感染 ”，尔后对此进行了研究。在动物实验中证实，肠黏膜有
2、屏障功能。肠粘膜屏障功能已被认为是肠道的另一个重要功能，特别是许多危重病人后期并发的感染，虽然可源于其他途径，而肠粘膜屏障功能因缺氧、缺血等因素而受到损害，出现肠细菌易位是主要的根源。,肠衰竭,当有缺氧、缺血等情况时，肠黏膜的屏障功能受损，细菌和内毒素可从肠腔内进入至肠壁的淋巴或血液循环中，称之为肠内毒素、细菌易位。 无论是外科手术或内科疾病，只要有肠道缺氧、缺血发生，即可有肠黏膜屏障功能障碍，并且进一步认识到，肠道细菌易位可进一步引发全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症(sepsis)以致多器官功能障碍综合征(MODS) 。 肠道内毒素和细菌易位是应加以重视的问题。它可带来高代谢、MODS
3、和内源性 感染(细菌、真菌感染)。从此，对肠功能的认识不再局限于营养的消化和吸收，还应包含肠屏障功能,肠功能障碍,肠实质和(或)功能的损害，导致消化、吸收营养和(或)屏障功能发生严重障碍”。它参与了机体应激时机体的病理生理改变，被认为是“机体应激的中心器官 ”，“多器官功能障碍的发动机 (motor)” 肠黏膜屏障功能包含机械屏障、免疫屏障和生物屏障三大部分。机械屏障包括肠黏膜细胞和细胞紧密连接部、黏膜细胞间的淋巴细胞；免疫屏障包括肠腔内分泌型免疫球蛋白A(S IgA )，肠黏膜层、黏膜下层淋巴细胞、肠壁集合淋巴滤泡和肠系膜淋巴结。肠道系统所含的淋巴细胞占全身淋巴细胞的60%。生物屏障包括胃液
4、、胃酸、胆汁、胆酸、胃肠道黏液、胃肠道原籍菌以及胃肠道蠕动。消化液的pH值和消化功能，不利于细菌的生长。胃酸是胃肠道内最佳的杀菌剂。肠蠕动促使肠道内的废物包括细菌排出体外。,肠功能障碍,根据人们当前的了解，肠功能除消化、吸收与肠粘膜屏障功能外，尚有分泌激素(生长抑素、缩胆囊素、血管肠肽等)的功能。当肠功能有障碍时，易于表现的是消化、吸收与屏障功能，这二者常同时出现，但有时仅有消化、吸收功能障碍而无屏障功能障碍，如短肠综合征，有解剖学的肠长度减少，肠粘膜消化吸收面积不足，但残留的肠粘膜屏障功能正常，无肠细菌、毒素易位的现象。但有肠屏障功能障碍时，常伴有消化吸收功能障碍。 自1968年，全静脉营养
5、应用于临床后，消化吸收障碍所致的营养不足得到解决，虽尚未达到完美无缺的境界，但在很大程度上改善了肠道不能消化吸收营养的问题，特别是那些非永久性的肠消化吸收功能障碍的疾病。肠粘膜屏障功能发生障碍时，常可产生严重的全身性反应与感染，偶有粘膜糜烂大出血。特别是这些发生在机体已有应激的情况下，加重了机体的应激程度。,肠功能障碍,我们认为对肠粘膜屏障功能障碍应予以高度重视。它的出现率远超过肠消化、吸收面积的减少，其危害性在现阶段也较单纯的消化、吸收功能不足为重。维护肠粘膜屏障功能应该是治疗危重病人时的一项不可忽视的措施。从概念上来说，以“肠功能障碍”一词替代“肠衰竭”更适合临床的情况与需要。肠功能障碍应
6、包含消化、吸收障碍与肠粘膜屏障障碍。因此，建议“肠功能障碍”的含义应是“肠实质与(或)功能的损害，导致消化、吸收营养与(或)粘膜屏障功能产生障碍”。 Fry、Deitch、Sofa、Marshall等评分方案中均无肠道的项目。究其原因是“肠功能多且复杂，难以评分”( 1995 Marshal语)。肠功能障碍可分为三类：一是解剖组织的缺陷，如肠大量切除、梗阻、肠外瘘 ；二是消化吸收功能障碍，如炎性肠病，胃肠激素分泌不足；三是肠屏障功能障碍，如创伤、烧伤、休克、感染等，均可造成机体缺血、缺氧、循环障碍，使肠黏膜功能受损。临床上各种原因均可导致这一情况，从而产生肠屏障功能障碍，在危重症病人中极为常见
7、。因此，处理肠功能障碍也就成为当代处理危重症的一个重点。,肠功能障碍的治疗,肠功能障碍可由于解剖组织、消化吸收和屏障功能受损等引发，故处理上也可以概括为营养代谢治疗、维护肠屏障功能和消化道解剖功能重建。,肠功能障碍的治疗,临床营养支持被誉为20世纪后1/4世纪医学上的一大进展。当肠功能发生障碍时，消化吸收功能有明显减退或完全丧失，导致机体的营养缺乏。无疑，营养支持对肠功能障碍是一项不可少的治疗措施。 肠外营养对肠粘膜吸收消化面积减少的病人，是一个有效的措施，维持了那些病人的营养，延长了生命。正是由于它的有效，第七届国际小肠移植会议提出了对肠衰竭病人首选肠外营养的建议。为了便于短肠综合征等肠吸收
8、不良病人长期应用肠外营养，而提出了家庭营养支持的方法。遗憾的是长期肠外营养的病人可出现某些代谢并发症，如肝功能损害、骨质疏松等。,肠功能障碍的治疗,经半个世纪的临床应用，证实肠外营养(PN)支持能在病人胃肠道无功能或有障碍时，提供病人能赖以维持生命的所需营养，如超短肠(30cm)的病人。实践证明，肠内营养(EN)支持能改善门静脉系统循环，有利于恢复肠蠕动、维护肠屏障功能、改善肝胆功能、促进蛋白质合成、肠襻组织的康复、免疫功能的调控，特别是维护肠屏障功能，弥补了PN支持的不足。,肠功能障碍的治疗,EN有助于维持肠黏膜细胞结构和功能的完整性，支持肠道黏膜屏障，能明显减少肠源性感染的发生，其作用机制
9、包括：维持肠黏膜细胞的正常结构、细胞间连接和绒毛高度，保持黏膜的机械屏障；维持肠道固有菌群的正常生长，保持黏膜的生物屏障；有助于肠道细胞正常分泌IgA，保持黏膜的免疫屏障；刺激胃酸和胃蛋白酶分泌，保持黏膜的化学屏障； 刺激消化液和胃肠道激素的分泌，促进胆囊收缩、胃肠蠕动，增加内脏血流,使代谢更符合生理过程，从而减少了肝、胆并发症的发生率。尤其是当病情危重时，机体免疫功能下降，肠道低血流状态导致肠黏膜营养性损害，同时危重状态下代谢受损，TPN易使代谢偏离生理过程，代谢并发症增加。此时，EN显得尤为重要。,肠功能障碍的治疗,营养支持途径的选择 大约可分为四阶段，每10 年更改一次。20世纪70 年
10、代，“当病人需要营养支持时，首选静脉营养”；20世纪80年代，“当病人需要营养支持时，首选周围静脉营养”；20世纪90年代，“当肠道有功能，且能安全使用时，使用它”；当前，“应用全营养支持，首选肠内营养，必要时肠内与肠外营养联合应用”。 PN与EN各有优缺点，在临床应用时，常常两者兼用，互补不足。,肠功能障碍的治疗,损害肠粘膜屏障的最主要因素是肠粘膜的供血与供氧不足。导致肠粘膜细胞萎缩、凋亡，细胞间紧密部松弛、通透性(permeability)增加，为肠内细菌、内毒素提供了通道，同时免疫屏障也遭到破坏。因此，为维护肠粘膜屏障功能，首先是要调控整个机体的循环与供氧。当机体处于应激状态时，肠道的血
11、供呈生理性的减少，供氧亦受限。待机体复苏后，肠道血循环的恢复常滞后于全身循环的恢复。肠粘膜血供不足的时间越长，越加重肠粘膜屏障功能的损害。因此，复苏后应注意促进肠粘膜功能的恢复。肠粘膜细胞的增长需要与食糜直接接触。这是早期给予肠内营养的一个重要依据。“早期”标准是什么？从理论上讲，应是事件发生后即开始灌食。这在动物实验中可以实现。模型制成后即可开始肠内营养，在临床，有于手术后6h即开始肠内灌注者。这些都是有准备性的处理，而病人的疾病、创伤都是在无准备的条件下发生。至接受医疗处理常有一定的时间差距。同时，机体处于应激状态时，常有呼吸、循环障碍，也有内稳态失常，有时肠功能已发生障碍，意欲给予肠内营
12、养也难以成功。经过多年的临床实践，危重病人的肠内营养多在接受医疗处理2448h后，呼吸、循环紊乱已经得到纠正，内稳态已进入稳定状态时给予。,肠功能障碍的治疗,谷氨酰胺是一个组织特需氨基酸(tissue specific amino acid)，为生长迅速的细胞所特需。肠粘膜细胞需要谷氨酰胺作为它的主要能量。因此，营养物质中应添加谷氨酰胺以促进肠粘膜细胞的生长。谷氨酰胺是一种非必需氨基酸，它的溶解度低，溶液不稳定，易于水解，故在常用的肠内、肠外营养制剂中不含有谷氨酰胺。,肠功能障碍的治疗,在膳食中，水溶性和非水溶性纤维对小肠、结肠的黏膜生长和细胞增殖均有刺激和促进作用，但不同的膳食纤维对肠道的形
13、态结构、胃肠道蠕动和营养素吸收，起着不同的作用。非水溶性纤维(纤维素)可增加粪便容积，促进肠道蠕动；而特异性水溶性纤维(如果胶)则可延缓胃排空，减慢肠道运送食物时间，因而具有抗腹泻作用。可酵解的水溶性纤维(非淀粉多糖)可被厌氧菌分解代谢，产生短链脂肪酸(SCFA)。SCFA(乙酸、丙酸、丁酸)易于被结肠黏膜吸收，作为能量被利用，并且对小肠和结肠黏膜均有营养刺激作用，促进肠黏膜细胞增生，特别是结肠对水和钠的吸收。,肠功能障碍的治疗,肠屏障除粘膜屏障外，还有免疫屏障及生物屏障。生物屏障包含胃肠道的生理性分泌(胃肠液,如粘液)，与肠道内的原藉菌。肠粘液可包裹细菌、毒素。胃液的高酸度是一种有效的生理杀
14、菌剂。肠道原藉菌除具有对人体的生理功能外，对致病菌也有制约作用。因此，在维护肠道粘膜屏障功能的同时!也必须注重维护其他屏障作用，不要人为地抑制、减少胃液的产生与量。不要滥用抗生素扰乱肠内细菌的生态平衡。危重病人后期发生真菌感染，不少是源于肠道细菌生态失衡，肠粘膜屏障障碍所致。,肠功能障碍的治疗,胃肠道的重建在外科手术方面有各种各样的方法，并也都取得满意的效果。目前，微创技术更符合生物学的要求。正如其他器官那样，当肠功能不可逆转时，肠移植是一个合理的治疗措施。主要的适应证是短肠综合征、先天性畸形和多器官联合移植。小肠移植的发展较其他实质器官移植缓慢。在20世纪70年代前，曾寄希望于PN，以为PN
15、支持能提供营养，从而维持病人的生命。但长期PN带来了肝功能严重损害和骨质疏松症等严重并发症，以致肝也不得不进行移植。于是肠移植又引起重视，但因此而耽误约15年的时间。直至1988年始方有临床移植成功的病例。但由于小肠淋巴细胞多，肠腔内有大量细菌，肠功能多又复杂，导致肠移植的排斥率高、感染重，功能恢复差，总的失败率高。1年存活率为70 % ，3年为60 % ，5年为45 %。从 1985 至2005年的 20 年间，全世界注册的小肠移植病人仅为 1,210例。近年来，肠移植技术不断进步，尤其是诱导免疫抑制方法的改善，使成功率有所提高。选择小肠移植适应证的原则已由“肠衰竭病人能耐受营养支持者，首选
16、营养支持，不能耐受营养支持，病 情继续恶化者，选择肠移植或肝肠联合移植 ”转变为“不可逆的肠衰竭病人应尽早行小肠移植，无论是小肠移植的费用还是手术效果，均优于出现肝衰竭后再行小肠移植 ”。,肠功能障碍的治疗,肠功能障碍是临床常见的一种器官障碍，营养支持的发展帮助解决了营养不足的问题，也有利于肠粘膜屏障功能的维护。但是，对肠功能障碍的认识与维护还有待深入的研究，取得更有效的措施。同时，怎样评定肠功能，筛选有效监测指标，还需要有更多的临床研究。,重症病人的营养支持,重症病人的营养支持方法直接影响病人预后。实际上，方法很简单： 途径 肠内营养（EN） - PO（首选） - OG管（次选） - 幽门后饲养管（第三） 时间 - 24小时内 喂养量 - 第1天：10-15kcal/kg/day - 第2-4天：15-20kcal/kg/day - 5天后：20-25kcal/kg/day 喂养的成分 - -3脂肪酸 - 高质量蛋白质 - 低糖 - 可溶性纤维,
