低钾血症临床诊断思路

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1、Copyright Alcohol Medical Scholars Program,1,低钾血症临床诊断思路,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,2,主要内容,体内钾代谢 常见低钾血症的疾病特点 低钾血症的诊断及鉴别诊断思路 病例分析,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,3,钾的代谢,来源 食物:蔬菜、肉类 摄入量:2-3克/日 体内分布 细胞内 98% 150mmol/L 细胞外 2% 5mmol/L,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,4,

2、钾的代谢,作用: 参与细胞内代谢 1克蛋白 0.15mmol/L 1克糖原 0.45mmol/L 维持细胞内容量、离子、渗透压和酸碱平衡 维持神经、肌肉细胞膜的应激性 维持心肌的功能,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,5,钾的代谢,钾的排泄: 肾脏 消化道 汗液 浆膜腔 “多吃多排,少吃少排,不吃也排”,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,6,钾的代谢,代谢平衡: 体内外平衡:尿排泄20-30mmol 摄入补充 细胞内外平衡:细胞膜钠-钾泵 受缺氧、酸中毒等影响 恢复慢-15小时,Copyri

3、ght Alcohol Medical Scholars Program,7,低钾血症,钾缺乏:机体内总钾量的减少 低钾血症: 定义:血清钾低于3.5mmol/L,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,8,低钾血症,临床表现: 神经-肌肉:肌无力、软瘫等 循环系统:心律失常 心电图:心动过速、U波 泌尿系统:口渴、多饮,夜尿多 消化系统:恶心、呕吐、厌食等 中枢神经:倦怠、精神不振等 临床表现与低钾的程度和速度有关,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,9,低钾血症,一、摄入不足(胃肠道) 二、排除

4、过多: 胃肠道(吐、泻) 肾脏 其他途径损失:烧伤、腹腔引流、透析 三、钾向细胞内转移: 周期性麻痹(低钾型) 胰岛素治疗(DKA) 碱中毒,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,10,肾脏排钾过多,定义: 血钾25mmol/d 血钾20mmol/d,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,11,肾脏排钾过多,血压正常或偏低:? 1.利尿剂:噻嗪类,速尿 渗透性利尿剂(甘露醇、葡萄糖) 吲达帕胺(寿比山) 2.肾小管酸中毒(型和型),棉酚中毒 3.范可尼(Fanconi)综合征 4.巴特(Barter

5、)综合征 5.低钾伴缺镁,高钙血症伴低血钾,DKA治疗中 6.其他:长期高血压,动脉硬化?,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,12,肾脏排钾过多,血压升高:? 1、肾素低 原醛 Liddle综合症 17羟化酶缺乏症 2、肾素正常 库欣综合征(ACTH瘤,异位ACTH) 11-羟化酶缺陷(DOC过多) 摄入甘草过多(甘草次酸) 3、肾素高 肾素瘤 肾动脉狭窄(大动脉炎,动脉硬化) 肾实质病变(肾小动脉硬化,肾炎等) 恶性高血压,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,13,肾脏排钾过多,血压正常或偏

6、低:? 1.利尿剂:噻嗪类,速尿 渗透性利尿剂(甘露醇、葡萄糖) 吲达帕胺(寿比山) 2.肾小管酸中毒(型和型),棉酚中毒 3.范可尼(Fanconi)综合征 4.巴特(Barter)综合征 5.低钾伴缺镁,高钙血症伴低血钾,DKA治疗中 6.其他:长期高血压,动脉硬化?,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,14,肾小管酸中毒 (renal tubular acidosis),Copyright Alcohol Medical Scholars Program,15,定义,肾小管分泌H+和/或重吸收HCO3-障碍,尿液酸化功能失常,发生慢性酸中

7、毒及盐类调节失常,出现各种症状,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,16,分类,肾小管酸中毒型(远端) 肾小管酸中毒型(近端) 肾小管酸中毒 型(近端+远端) 肾小管酸中毒 型(轻度肾功能不全),原发性 继发性,完全性 不完全性,婴儿型 成人型,暂时性 持续性,失钾型 软骨型 混合型,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,17,肾小管酸中毒型(远端),病因: 原发性(家族性,散发性) 自身免疫疾病 肾脏疾病 药物 肾钙沉着疾病 肝硬化 其他,Copyright Alcohol Medical Sc

8、holars Program,18,肾小管酸中毒型(远端),主要缺陷 远曲小管及集合小管主动分泌H+能力下降,尿pH不能下降到最大限度,人体产生的固定酸不能完全排出体外,产生酸中毒。 主要表现 慢性高氯性酸中毒 电解质代谢紊乱(血K,Na,Ca减少; 尿K,Na,Ca 排出增多) 周麻及肌无力 骨病 肾石病,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,19,肾小管酸中毒型(近端),病因: 原发性(家族性,散发性) (如Fanconi syndrome) 药物 异常蛋白血症(如骨髓瘤) 肾移植反应 自身免疫疾病 其他,Copyright Alcohol

9、Medical Scholars Program,20,肾小管酸中毒型(近端),主要缺陷 近曲小管及重吸收HCO3-能力下降,丢失HCO3-过多,导致酸中毒。 主要表现 慢性高氯性酸中毒 Fanconi syndrome:糖尿,磷酸盐尿, 氨基酸尿,高尿酸排出。 低血磷,低尿酸。 骨病和肾石病 少见,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,21,氯化铵试验,血HCO3- 20 尿pH5.5,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,22,RTA与型的鉴别,临床表现 尿pH: 型pH5.5 型pH5.5(血

10、HCO3- 15) pH5.5(血HCO3- 15),补碱后上升,15 型;5 型,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,23,枸橼酸钠溶液,枸橼酸 140g 枸橼酸钠 98g 加水至1000ml(1mmol钠/ml) 20-30ml,3/d 1、补碱 2、补钠,减少K-Na交换 3、血钠补充,继发性醛固酮增多减轻 4、枸橼酸增加肠道酸度,有利于Ca吸收,继发性甲旁亢减轻,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,24,肾脏排钾过多,血压升高:? 1、肾素低 原醛 Liddle综合症 17羟化酶缺乏症

11、2、肾素正常 库欣综合征(ACTH瘤,异位ACTH) 11-羟化酶缺陷(DOC过多) 摄入甘草过多(甘草次酸) 3、肾素高 肾素瘤 肾动脉狭窄(大动脉炎,动脉硬化) 肾实质病变(肾小动脉硬化,肾炎等) 恶性高血压,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,25,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,26,原发性醛固酮增多症特点,高血压 高醛固酮、低肾素活性不受体位调节 肾上腺病变腺瘤或增生 低血钾不必备,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,27,原醛分类

12、,1、肾上腺皮质腺瘤(APA,aldosterone-producing adenoma) 2、双侧肾上腺皮质增生(特醛症,IHA,idopathic hyperaldosteronism) 3、糖皮质激素可抑制性醛固酮症(GSHA,glucocorticoid supprassible hyperaldosteronism ) 4、原发性肾上腺增生症(PAH,primary adrenal hyperplasia) 5、对肾素有反应的醛固酮分泌腺瘤(AP-RA,aldosterone-producing-renin responsible adenoma) 6、肾上腺皮质癌(aldoster

13、one producing carcinoma) 7、异位醛固酮分泌(少数卵巢恶性肿瘤),Copyright Alcohol Medical Scholars Program,28,APA(including renin-responsible adenoma) 65% IHA(including primary adrenal hyperplasia)30-40% GRA(Glucocorticoid-remediable aldosteronism)1-3%,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,29,注意点,1、影响PRA药物:ACEI,阻

14、滞剂:停2-4w 安体舒通:停6-8w 2、低钾者,Ald低,先补钾,上升后再做试验 3、开博通试验:敏感性90-100%,特异性50-80% 方法:9:00 AM 口服 50mg 0、90分钟采血 正常人或原发性高血压:Ald降低(Ald410pmol/l或15ng/dl;或降低20%) 原醛:Ald下降不明显, 20%,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,30,扩容试验,1、0.9%NaCl 500ml/h4-6h 2、口服NaCl 10g/d3d 被抑制: 1、输盐水后PAC(Ald)280pmol/l(10mg/dl)(5-8) 2、口

15、服NaCl后PAC39nmol/d(14ug/d)(10),Copyright Alcohol Medical Scholars Program,31,高血压、低血钾,立位 PAC/PRA 比率: 25原醛 25原发性高血压或继发性醛固酮增多 PAC/PRA: 30 高度怀疑原醛 50 确诊原醛,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,32,口服NaCl负荷试验(3天) 原醛与原发性高血压鉴别: 敏感性96%,特异性93% 原醛:在尿钠250mmol/日时,尿Ald10-14ug/d。,Copyright Alcohol Medical Schol

16、ars Program,33,立位后Ald变化,(先补钾,纠正后做试验) 正常人或原发性高血压,Ald上升50% APA:Ald下降(反常变化) IHA:Ald上升,30% GRA:Ald下降 Ald:ng/dlpmol27.74,预测值90%,Copyright Alcohol Medical Scholars Program,34,1、输盐水后PAC(Ald)280pmol/l(10mg/dl)(5-8) 2、口服NaCl后PAC39nmol/d(14ug/d)(10),Copyright Alcohol Medical Scholars Program,35,治疗,APA,AP-RA,PAH:手术 IHA:药物,安体舒通100-500mg/日 心痛定30-90mg/日(二线用药),Copyright Alcohol Medical Scholars Program,36,

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