高血压慢性心衰病例分析

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1、心力衰竭病例分析 -王萌的“心路历程”,LOGO,Outline,Introduction of Heart Failure,心力衰竭的概念： 是由于心脏功能减弱导致心输出量不足,而引起的静脉系统淤血.动脉系统灌流量不足,而产生的疾病. 心力衰竭的分类： 按病变累及部位： 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 按功能障碍的类型：收缩性衰竭 舒张性衰竭 按输出量： 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭,病例分析,Phase One : 1972年,王萌，女，42岁 常感头晕、头痛，晚上入睡困难 既往史和家族史： 体健，无吸烟和喝酒等嗜好 奶奶患有高血压，65岁时死于脑溢血 母亲患高血压，62岁时患脑血

2、栓。,初步怀疑为 高血压病,Phase 1:,体检：神志清楚 体温：36.7 呼吸：20次/分 心率：80次/分 血压：160/105mmHg 肺部呼吸音清，心律齐，无杂音 腹部和四肢体检无异常发现,高血压进步检查确定 原发/继发,Phase 1:,超声检查： 肾及肾上腺无占位性病变 肾血管及血流正常； 脑血管及脑血流正常。 尿常规检查：无异常发现 血生化：肝肾功能、血常规及血脂无异常。 心电图：窦性心律，72次/分，正常心电图 眼底检查：视网膜动脉变细、反光增强。,高血压早期典型病变,Phase 1:,诊断：原发性高血压 治疗：复方降压片治疗2周后 血压降到120/80mmHg。 自行停止服

3、药 此后时有头晕、头痛 但未引起重视，也未监测血压。,Phase Two : 1980年,突感明显地头痛、头晕、心悸， 检查发现，血压170/100mmHg。 胸部X光片： 双肺清晰，心影向左侧扩大，升主动脉及弓部迂曲延长。 心电图：窦性心律 心率：105次/分,Hypertrophy,无肺水肿,Phase 2:,治疗： 给予复方降压片治疗 血压控制在130140/8090mmHg之间。 在坚持1年多以后，认为自己的高血压病已经治愈 对血压的监测放松了，服药也变得断断续续,血压波动,Phase Three : 1986年-1990年,1986年起王萌开始出现心悸 气喘，易疲劳，上楼时气喘加重，

4、上12层楼就需要休息一下,劳力性呼吸困难,Phase 3:,1990年起经常出现心慌、气短、头晕、乏力 自己摸脉搏发现心律不齐。 心电图：P波消失，出现小而不规则的房颤波 心室律不规则，约110120次/分。 诊断为心房颤动。 2天后心慌加重，憋气，口唇发绀，不能平卧。 血压：160/90mmHg 心率118次/分，心律不齐， 两肺下部有大量湿啰音。 腹软，肝脾未触及，下肢未见凹陷性水肿。 胸片：双肺纹理粗，肺门充血；心影增大，呈靴形。 超声心动图：室间隔和左心室后壁厚度增加，左心房和左心室轻度增大 左室射血分数（LVEF）：55%（正常值55%65%）。,肺淤血、肺水肿,端坐呼吸,组织缺氧,

5、左心肥大,左心衰,Phase 3: left-sided HF,经卧床休息 低盐饮食 使用西地兰强心和利尿剂 患者在静息状态下心慌、气短的症状消失，能平卧，心房颤动仍持续存在。 继续服用地高辛（正性肌力药）、氢氯噻嗪（利尿剂）、苯磺酸氨氯地平（L型钙通道阻滞剂）和阿司匹林（抗凝剂），定期门诊复查。 偶有心慌和气喘加重等不适感，经医生调整药物剂量即可恢复，多年来病情基本平稳。,Phase Four : 2002年,2002年4月到南方旅游10天，感觉有些疲劳。回家后第3天感觉头晕，心悸和气喘加重，尿量减少，晚间下肢有肿胀感，用手指按压出现凹陷 体检：T 36.6，R 28次/分，HR 43次/分

6、 血压140/90mmHg。半卧位，口唇发绀， 颈静脉无怒张。 两下肺可闻湿啰音，心律不齐， 心尖部可闻及收缩期吹风样杂音。 腹软，无压痛，肝肋下1指，脾未触及 双下肢轻度凹陷性水肿。 心电图：心房颤动，二度房室传导阻滞 胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形 超声心动图：室间隔和左心室后壁增厚，左房和左室增大 二尖瓣返流（轻度）， 左室射血分数51%,体循环淤血,组织缺氧,肺淤血 肺水肿,全心衰,Phase 4:,经药物治疗后病情时好时坏，稍一活动心慌和气喘就明显加重 下肢反复出现水肿，几乎不能行走。 心率：4839次/分 在医生的建议下，患者于2003年5月住院安装起搏器 在静息时头晕、心慌和

7、气喘的表现消失 肺部啰音和下肢水肿消失 复查胸片和超声心动图结果同前 左室射血分数：57%。,高血压 、肺水肿、体循环淤血症状缓解,Phase 4:,服药：福辛普利钠（血管紧张素转换酶抑制剂） 苯磺酸氨氯地平、地高辛、华法林钠（抗凝剂） 氢氯噻嗪和门冬酸钾镁（补钾药） 此后患者每周监测血压，定期门诊复查 服药后血压控制在125135/8085mmHg之间 坚持到公园散步。20032007年未再因心力衰竭住院。,Phase Five : 2008年,2008年1月受凉后自觉发冷，T：39.8， 血压：140/70mmHg 呼吸：28次/分，心率：60次/分。口唇发绀，颈静脉 无怒张。 两下肺可闻

8、细小湿啰音 腹软，无压痛，肝肋下1指，脾未触及 双下肢轻度凹陷性水肿。,起搏心率,体循环淤血,Phase 5:,血常规： 白细胞12109/L，红细胞3.21012/L，中性粒细胞90，血小板11109/L。 尿和便常规：无异常发现。 胸片：双肺纹理粗，右下肺有散在片絮状阴影，右胸膜肥厚粘连。 心影向左右明显增大。 心电图：起搏心律。 血生化：肝肾功能无异常。 超声心动图： 室间隔和左心室后壁增厚 左房、左室、右房和右室增大 心前区可闻及收缩期和舒张期杂音 二尖瓣返流（重度），主动脉瓣返流（轻度），三尖瓣返流（中度） 左心房压和肺动脉压增高，左室射血分数49%。,感染,肺淤血 肺水肿,累及瓣膜

9、,Phase 5:,点滴抗生素，吸氧 增加利尿剂剂量 口服补钾。福辛普利钠、苯磺酸氨氯地平、地高辛、华法林钠的剂量 未作调整 3天后体温降至正常，下肢水肿和肺部啰音消失。,Phase 5:,慢性心力衰竭 高血压病 肺炎 心律失常-心房颤动、起搏器植入术后,The progressive development,160/105mmHg,170/100mmHg 心影向左侧扩大 心率105次/分,P波消失，心房颤动 160/90mmHg 心率118次/分，心律不齐， 两肺下部有大量湿啰音。 双肺纹理粗，肺门充血；心影增大，呈靴形 室间隔和左心室后壁厚度增加 左心房和左心室轻度增大,呼吸：28次/分

10、心率：43次/分 血压140/90mmHg 口唇发绀 两下肺可闻湿啰音，心律不齐心尖部可闻及收缩期吹风样杂 肝肋下1指 双下肢轻度凹陷性水肿 心房颤动，二度房室传导阻滞 双肺纹理粗，心影增大，呈靴形 室间隔和左心室后壁增厚 左房和左室增大 二尖瓣返流（轻度） 左室射血分数51%,血压：140/70mmHg 呼吸：28次/分 心率：60次/分口唇发绀 两下肺可闻细小湿啰音 肝肋下1指 双下肢轻度凹陷性水肿 白细胞12109/L 中性粒细胞90 双肺纹理粗，右下肺有散在片絮状阴影，右胸膜肥厚粘连 心影向左右明显增大 心前区可闻及收缩期和舒张期杂音 二尖瓣返流（重度），主动脉瓣返流（轻度），三尖瓣返

11、流（中） 左心房压和肺动脉压增高，左室射血分数49%。,Question 1:,Hypertension Hypertrophy,心肌肥大： 指心肌细胞体积增大并伴有非心肌细胞和细胞外基质相应增多所致的心室质量和室壁厚度增加；是心肌细胞在基因表达改变的基础上发生重塑的一种表现形式 细胞水平：心肌细胞体积 组织水平：心肌质量 代偿结果： 动脉血压-压力负荷（长期工作）-心肌适应性重塑-心肌肥大-适应增大的负荷 增加心肌收缩力，维持cardiac output 减低室壁压力，降低心肌耗氧，减轻心脏负担 机制 1 生物机械压力刺激 2 神经体液调控,Question 2:,心外代偿,结构调整,Que

12、stion 2 代偿失代偿,神经体液调节,功能性调整,代偿机制,Question 2 代偿-失代偿,交感神经系统过度激活-心肌NA-R减敏，正性变力不能发挥 增加心室前、后负荷,进一步加重心脏工作负担 高血压-冠状动脉供血不足-心肌供血减少 心肌收缩力减低 细胞数量减少，结构改变，心室扩张 心肌能量代谢障碍 兴奋收缩偶联障碍 心肌舒张性能异常 心脏各部舒缩活动不协调,Question 3:,Question 3: LHF-RHF,2002年4月到南方旅游10天，感觉有些疲劳 1. 两侧心室排血量相差不会太大 2. 神经内分泌及旁(自）分泌调节机制沟通两心 3. 心包限制及共用室间隔导致心室相互

13、作用影响 单纯一侧心力衰竭通常不存在,重要诱因,Question 4:,Question 4: Infection - HF,感染为心衰发生的重要诱因 肺炎 心内膜炎 其它诱因还有： 水钠潴留、精神紧张、心律失常、输液过多过快、妊娠分娩、劳累等,Question 4: Infection,感染可引起 心内膜炎: 病原微生物经血行侵袭心内膜、心瓣膜或临近大动脉内膜引起的炎症。瓣膜的损害可造成瓣膜狭窄和关闭不全，导致心力衰竭（HF） 临床上可听到相应的收缩期或舒张期杂音，杂音强弱有多变性，和赘生物变化有关。 肺炎： 病原微生物侵袭肺部，引起炎症。会使心衰患者呼吸困难，加重心肌负担。临床上可表现出肺

14、淤血、肺水肿、体循环淤血。,Question 5: Drug therapy,心排血量,心肌收缩力,前负荷,后负荷,利尿剂 （氢氯噻嗪）,抗心律失常药,ACEI （福辛普利钠）,硝酸酯,硝普钠,heart rate,动脉扩张剂,强心剂(Digoxin),小结,病程长-36年 原发性高血压-.-慢性心力衰竭 诱因多 遵医嘱！,Thanks !,Q & A,Left-side Heart Failure,机制： 主要由于左室受损或负荷过重，导致左心室泵血功能下降，肺静脉回流入左心的血液不能充分射入aorta，残留左心血液增多，结果心输出量下降，还可出现肺循环淤血、水肿。 常见病因：冠心病 心肌病

15、高血压 心瓣膜病等 临床表现：左心肥大 肺干湿罗音、水泡音 呼吸困难：劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸,Right-side Heart Failure,机制：主要由于右心室后负荷过重，衰竭的右心室射血入肺动脉障碍，导致体循环淤血，静脉压上升 主要病因： 肺栓塞 肺动脉高压 慢性阻塞性肺疾病 某些先天性心脏病（ Fallot 四联症等）等,临床表现： 1. 身体水肿，下肢明显 2. 浆膜腔积液 3. 颈静脉怒张 4. 肝脏静脉淤血、肝肿大 5. 消化系统静脉淤血-食欲不振、恶心、腹胀 6. 中心静脉压升高-动脉灌注量下降-肾脏血流减少-尿量减少,Total Heart Failure,左心衰+右心衰 发病模式： 1. 心肌炎、心肌病、严重贫血等左右心同时受累 2. 一侧心力衰竭累及另一侧,