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1、脑出血血肿周边水肿（缺血）影像学和分子生物学研究,血脑屏障破坏,血管源性水肿 VE （细胞外）,细胞坏死,血肿周边水肿 (PHE),CE是否存在？,动态演变规律？,与临床结局的关系？,入组标准,排除标准,原发性脑出血 年龄 18岁 症状24h 知情同意,继发性脑出血 MRI禁忌 外科手术 机械通气,21 cases 24h,3d,7d MRI,Li N et al, 2013, Stroke.,CE identification,ADC,DWI (b=1000),ADC,MRI analysis:,P0.05,Li N et al, 2013, Stroke.,Li N et al, 2013
2、, Stroke.,1,血肿周边细胞毒性水肿在脑出血发病24小时内发生于近半数患者。,2,血肿周边细胞毒性水肿在脑出血发病后第3天最为显著，第7天趋向缓解。,*,Li N et al, 2013, Stroke.,出现细胞毒性水肿的脑出血患者，血肿周边水肿体积显著增加,Li N et al, 2013, Stroke.,1,细胞毒性水肿常伴有更显著的血肿周边血管源性水肿及发病3天内更快的水肿增长。,脑出血发病3天内出现细胞毒性水肿的患者更易出现90天不良临床结局 (mRS3),Percentage of,cases,Li N et al, 2013, Stroke.,2,Li N et al,
3、 2013, Stroke.,MMPs,(Rosenberg GA. Ann Neuro, 2001),血管神经单元中MMPs的相互作用,细胞内和细胞外基质降解,入组标准,排除标准,原发性脑出血 年龄 18岁 症状24h 知情同意,继发性脑出血 MRI禁忌 外科手术 机械通气,3d MRI,Li N et al, 2013, Stroke.,DWI,MRI analysis:,PHE volume evaluation,ADC,CE identification,CE confirmation,T2*,FLAIR,Li N，Zhao XQ et al, 2013, Stroke.,未发现MMP
4、-3，MMP-9与细胞毒性水肿相关,*,*,Li N ，Zhao XQ et al, 2013, Stroke.,细胞毒性水肿与血肿体积相关， 血肿体积较大的患者更易出现细胞毒性水肿,细胞毒性水肿可能是血肿占位效应的结果，或由血肿或受损脑实质释放的毒性物质所致。,Li N ，Zhao XQ et al, 2013, Stroke.,1,多元线性分析(P0.05): Model 1: 年龄，性别，MMP-3，MMP-9; Model 2: 年龄，性别，基线血肿体积，MMP-3，MMP-9,2,基线MMP-3水平可独立于年龄、性别、基线血肿体积预测血肿周边水肿体积,Li N ，Zhao XQ et
5、 al, 2013, Stroke.,2,单因素分析：90天不良临床预后的预测因素,Li N，Zhao XQ et al, 2013, Stroke.,MMP-3 Cutoff point=12.4 ng/ml,MMP-9 Cutoff point= 192.4 ng/ml,ROC曲线：MMP-3 及 MMP-9 预测90天临床不良预后的界值,Li N，Zhao XQ et al, 2013, Stroke.,“基线MMP-3及MMP-9水平”独立于“年龄，性别，卒中严重程度(GCS, NIHSS)，基线血肿体积”预测90天临床结局,Li N，Zhao XQ et al, 2013, Stro
6、ke.,多因素logistic回归分析： 90天不良临床预后的独立预测因素,Li N，Zhao XQ et al, 2013, Stroke.,MMP-3、MMP-9时间曲线呈U型分布,poor outcome,good outcome,MMP-3的双向时间曲线变化与临床结局无关MMP-9出现双向时间曲线变化的患者结局不良,不良结局,致残 致死,细胞毒性水肿见于脑出血后部分患者， 代表进行性的神经损伤，与临床结局不良相关。,基线MMP-3 及MMP-9水平可预测脑出血血肿周边水肿及不良临床结局，可作为脑出血未来治疗靶标,MMP-3 MMP-9,脑出血后（迟发）缺血性脑损伤,概述,脑出血治疗措施
7、,研究现状,积极降压的潜在风险,缺血,指南推荐急性期平均动脉压130mmHg以内,研究现状,应用于研究的影像学技术,基于前3项技术的研究并未发现明确血肿周围缺血区域 DWI具有更高的空间分辨率,研究现状,血肿周围区域脑血流减低，但是能够被该区域减低的脑组织氧代谢率和氧摄取分数所代偿,Zazulia AR，J Cereb Blood Flow Metab. 2001;21:804810,研究现状,过于积极的降压或者脑代谢恢复正常的后期持续适度降压可能导致血肿周围和病灶远隔区域的脑缺血,DWI能够探查到非常小的急性神经损伤病灶，对急性脑缺血十分敏感,Lovblad KO， AJNR Am J Ne
8、uroradiol. 1998;19:10611066,发病情况,将DWI应用于脑出血病例中结果表明原发病灶远隔区域缺血性损伤存在于大约25%的患者中,Gregoire SM. Brain. 2011; 134:2376 2386 Kimberly WT. Neurology. 2009;72:1230 1235. Prabhakaran S, Stroke. 2010;41:89 94.,发病情况,典型缺血为皮层下，常累及双侧或者多发，病灶较小,研究现状,27%的患者在亚急性期或者发病后30天才出现DWI损伤，这其中的83%在首次扫描中未发现损伤病灶。这提示脑出血后存在“卒中易感期”,Kid
9、well CS, Neurology. 2011;77:17251728 Menon RS, Ann Neurol. 2012;199 205,机制和病理生理学,脑出血后造成缺血性损伤的可能因素,自动调节受损,脑缺血阈值降低,机制和病理生理学,三者相互作用,易感患者 慢性高血压和脑淀粉样血管病所致的微血管病,急性脑缺血,过于积极的降压,颅内压升高,自动调节受损,机制和病理生理学,降压 降压程度和DWI损伤具有相关性,Prabhakaran S，Stroke. 2010;41:89 94,机制和病理生理学,降压 在实施降压后的前几个小时相关性更明显,机制和病理生理学,微血管病 缺血性卒中和出血性
10、卒中具有共同的危险因素和病理基础,脑出血,缺血性卒中,部位：基底节、丘脑、桥脑、小脑,危险因素：高血压、糖尿病、脂代谢异常、吸烟,病理：纤维素样变、脂质沉积、坏死和微动脉瘤形成。这些变化能够使血管闭塞和/或破裂,机制和病理生理学,最常见的导致微血管病的两个疾病 高血压性血管病 累及脑深部和皮层下动脉 表现：脑出血、脑梗死、脑白质疏松症、血管性痴呆 脑淀粉样血管病 累及小的皮层动脉和软脑膜动脉 血管壁中-淀粉样蛋白沉积导致血管退行性变，从而使得血管更加脆弱，容易破裂37 表现：脑出血、脑梗死、脑白质疏松症、血管性痴呆,机制和病理生理学,机制和病理生理学,其他机制和诱发因素,对长期预后的影响,前瞻
11、性研究 发病3个月时均衡了已知的预测因素（年龄、首发卒中的严重程度和脑出血评分）后，具有DWI损伤的患者功能预后较差的可能性比无DWI损伤患者大5倍还多,Garg RK， Stroke. 2012;43:6771,对长期预后的影响,Kang DW, Neurology.2012;79;848,前瞻性研究 97例脑出血患者进行了平均42个月的随访，发现DWI损伤明显增加缺血性卒中、混合性缺血性卒中、脑出血以及血管性死亡的风险,对长期预后的影响,具体机制还不是很清楚 可能降低神经可塑性，延缓恢复同侧和对侧突触网络 脑出血后DWI损伤可能是“易感”患者的标志，这些患者预后较差并且具有更高的卒中再发风险,目前研究的启示,对降压重新进行评估 谨慎降压 个体化降压 降压要综合考虑MRI表现,未来研究的方向,通过影像学技术对脑出血后急性降压血流动力学行定量评估以及无症状损伤对功能恢复影响的评估 需要一系列的MRI研究来界定缺血损伤的时间，预防亚急性梗死 进行具体详细的预后评估 新的治疗方式：评价不同降压水平患者DWI损伤的发生情况以及脑出血后应用阿司匹林和他汀类药物来预防缺血性卒中的安全性,Thank You !,
