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1、内分泌急症的诊断与治疗,常见的内分泌急症,糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征 糖尿病乳酸酸中毒 急性低血糖 垂体卒中 甲状腺功能亢进危象 粘液性水肿昏迷 急性肾上腺皮质功能不全 嗜铬细胞瘤危象 尿崩症危象,糖尿病酮症酸中毒,定义,糖尿病的一种急性并发症，在代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成超过机体氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸、羟丁酸可以大量消耗体内储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超过机体处理能力，则发生代谢性酸中毒。,发病机制,双激素异常
2、胰岛素水平降低拮抗激素水平升高（胰高糖素、肾上腺素、生长激素、皮质醇等）放大了胰岛素的缺乏，参与并加速分解代谢过程代谢紊乱蛋白质和脂肪分解加速，合成受抑,病理生理改变,严重脱水电解质代谢紊乱代谢性酸中毒多脏器病变,严重脱水,血糖、血酮增高血渗透压升高细胞内液向细胞外液转移脱水尿酮、尿糖增加渗透性利尿多尿失水厌食、呕吐、神志不清时饮水减少酸性物质产生增多，尿中排出增多,电解质紊乱,低钠、低钾血症：丢失增加，摄入减少缺磷：细胞分解增加，磷从细胞内释放，随尿排出，缺磷红细胞2，3二磷酸甘油减少，引起胰岛素抵抗,提示一,由于高脂、高糖，钠丢失的程度可能会过高估计。GLU 升高5.5mmol/L，钠水平
3、降低2meq/Lcorrected Na = serum Na + serum glucose(mmol/l) 100 mg/dl (5.5 mmol/l)/18纠正后的血钠的升高是治疗的目标,提示二,血钾可以是正常的，但总体钾通常是减少的酸中毒时细胞内钾向细胞外转移，尿及呕吐物中均有丢失，高钾极少发生，仅在肾功能衰竭时发生。开始治疗后，低钾会很快发生：高血糖下应用胰岛素及酸中毒的纠正促进细胞外钾向细胞内转移。低钾可致严重心律失常而危及生命DKA时补钾及监测血钾浓度至关重要。,代谢性酸中毒,游离脂肪酸的代谢产物羟丁酸、乙酰乙酸在体内堆积酮体的生成：脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经氧
4、化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（ 羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）有机酸阴离子在肾脏与钠钾结合而排出，大量碱丢失加重酸中毒蛋白分解加速，酸性代谢产物增加。,酮体,酮体在肝脏生成，其中羟丁酸、乙酰乙酸为酸性物质正常时血羟丁酸/乙酰乙酸为1：1，DKA时比值上升，可达10：1或更高胰岛素治疗后，羟丁酸下降迅速，乙酰乙酸下降缓慢,酮体的检测,通常应用硝基氢氰酸盐检测，只能测乙酰乙酸，无法测羟丁酸测定血中-羟丁酸的含量，超过0.5毫摩尔/升，就提示有糖尿病酮症。 血和尿酮体的测定会检测到不同的代谢产物，尿酮测定乙酰乙酸，血酮测定羟丁酸。但羟丁酸是重要的酮体，监测尿酮会产生假性结果 发病初期羟丁酸浓度是乙酰乙
5、酸的410倍，随着酸中毒的纠正，羟丁酸被氧化成乙酰乙酸而被测出。临床医师不要误认为酮体的强阳性的持续存在是酸中毒加重的表现,碱性条件下，尿中的乙酰乙酸、丙酮与亚硝基铁氰化钠反应，生成紫红色的复合物。这种测试方法对乙酰乙酸的敏感度为510mg/dl，对丙酮的敏感度为4070mg/dl，并且不与-羟丁酸反应。酮体的成分：亚硝基铁氰化钠、无水碳酸钠、硫酸胺尿样必须新鲜，检测应该及时，以免测试结果偏低或出现假阴性,尿酮体的反应原理,多脏器病变,脑水肿：游离脂肪酸、酮体对脑功能有抑制作用，DKA晚期并发脑水肿急性肾功能不全：严重脱水、循环障碍，肾血流量不足肝糖输出增多：肝脏摄取葡萄糖及糖原合成减少，分解
6、增多。,诱因,感染，最常见，呼吸道、泌尿道、消化道 饮食失控 胰岛素治疗中断或不适当减量 精神因素：精神创伤、过度激动、劳累等应激：外伤、妊娠与分娩、大手术、麻醉、中风、心梗、甲亢、应用肾上腺皮质激素等原因不明：1030的患者无明确诱因而发病。,临床表现,1 多尿、多饮及乏力等症状加重2 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等3 头痛、嗜睡、烦躁、气短、胸痛（过度肌肉消耗），呼吸深快、呼气中有烂苹果味。4 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚期可出现昏迷。 有的可表现为腹痛（呕吐、脱水、高渗的结果），类似胰腺炎或急腹症，值得注意，避免误诊与漏诊,症状,nausea or vomiti
7、ng abdominal pain Central nervous system (CNS) depression（进行性高渗） shortness of breath fever localized signs of infection unexplained blood glucose 250 mg/dl (14 mmol/l),体征,decreased skin turgor or eyeball pressure dry mucous membranes Hypotension Tachycardia Tachypnea Kussmaul respirations,实验室检查,1.尿
8、尿糖、尿酮体强阳性。2.血 血糖明显增高，多在6.733.3mmol/L血酮体升高，多大于4.8 mmol/L血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.518.0 mmol/L，重度则9.0 mmol/L；血PH7.35；BE负值增大(7.2，每24h一次 补葡萄糖：血糖13.9-16.7mmol/L，5葡萄糖10-11.1mmol/L，10葡萄糖目的：使血糖下降速度为4.4-5.6mmol/L确定有无感染、外伤等 考虑做尿镜检/培养、胸片、血培养、喉分泌物培养,输液胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调处理诱发病和防治并发症加强护理,DKA抢救治疗措施,输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。,
9、改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。扩容、改善低血容量、纠正休克肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体,输液的具体方法,一般用生理盐水（NS）或平衡液（BES），如无心功能不全，开始补液速度应较快，在2小时内补10002000ml，第26小时输入10002000ml。24小时内输液总量约为40006000ml，严重者可达60008000ml。老年患者或有心脏病者应根据心率、血压、尿量、末梢循环情况(有条件者可测中心静脉压)来调整输液量及速度。,胰岛素治疗,小剂量(速效)胰岛素治疗方案（每小时每公斤体重0.1U）,好处,有较
10、强的降糖效应，而较少引起低血糖。 对血钾影响较小，较少引起低血钾。 这一血清胰岛素浓度可以抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应。 较少引起脑水肿 简便、安全、有效。,方法,通常将普通胰岛素加入生理盐水或平衡液中持续静滴(单独静脉通路) 按每小时每公斤体重0.1U输入胰岛素 使血糖每小时降低3.96.1mmol/L。当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例（2-4：1）。提示：纠正酮症酸中毒所需时间比纠正高血糖长，酮体未纠正，胰岛素治疗不能停止，即使血糖达17mmol/L，静脉输注葡萄糖和胰岛素同样会减少酮体生成，仍须静脉补充葡
11、萄糖。,在静脉输入胰岛素过程中需要每12小时检测血糖，密切监测血电解质、血酮体及尿酮等指标。待酮体消失，患者能正常进食时，逐渐减少含胰岛素的输液量过渡为皮下注射胰岛素。,纠正电解质及酸碱平衡失调,在DKA早期血钾可以正常或可升高(大量失水血液浓缩、酸中毒)，常掩盖了体内缺钾，一般在治疗后46小时血钾常明显下降，此时要注意补钾。根据血钾水平和尿量情况决定是否补钾及补钾的量。,补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞
12、释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾。当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾，应积极补钾，如血钾高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。,补钾,补钾,关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液，即同时补钾。补钾的量一般24小时总量为610g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少57日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。在酮症酸中毒的恢复期，过多氯化物的输注会造成高氯性酸中毒，可用磷
13、酸钾、醋酸钾补钾,纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO3)有以下缺点：大量NaHCO3往往导致低血钾；反常性脑脊液pH降低；钠负荷过多；反应性碱中毒；抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；导致脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL ，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。,纠正酸中
14、毒,纠正酸中毒,慎用碳酸氢钠：单独应用胰岛素及纠正脱水即可纠正酸中毒。大量补液后复查PH以评价是否应补碱。应用碳酸氢钠增加中枢神经系统酸中毒、心律失常、高渗的危险常用5%SB100200ml(24ml/kg)。,对症、支持、消除诱因、防止并发症,应用抗生素控制感染补液过速过多易出现肺水肿注意急性肾衰脑水肿,并发症,电解质紊乱：严密监测，及时调整补充电解质组分可避免酸中毒持续未纠正，考虑败血症致乳酸酸中毒的可能，因细菌可增加胰岛素降解酶的活性脑水肿：最严重的并发症，发生率12，致死率高，多在初始治疗612h后发生。过量补液4l/m2.24h、过快补液最初4h50ml/kg，易出现脑水肿。,高血糖高渗状态 (hyperosmolar hyperglycemic state, HHS) 高渗性非酮症糖尿病昏迷 糖尿病高渗综合征 高血糖性脱水综合征,起病年龄较大(5070岁) 病情发展缓慢 半数以上无糖尿病史 不少患者有心脏病或肾脏病史,
