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1、1 第四军医大执考真题循环部分答案及解析心力衰竭1E 呼吸道感染为心力衰竭最常见最重要的诱因。此外，常见的诱发心力衰竭的原因有：心律失常，血容 量增加，过度体力劳累或情绪激动，治疗不当，原有心脏病变加重或并发其他疾病2B 前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前 负荷。在临床上，测定心室容量比较困难，通常情况下用心室的舒张末压作为指标，相对来说回心血量 增多，心室的前负荷增加。后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和 肺动脉压就是左、右心室的后负荷。取决于主动脉的顺应性，血液粘度，外周血管阻力等3D 血浆心钠肽主要存在于
2、心房和心室肌内，心力衰竭时，心房、室壁张力增加，心钠肽分泌增加，二者 增高的程度与心衰的严重程度成正相关。因此，血浆心钠肽水平可作为评定心衰进程和判断预后的指标4C 5B 过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。在毛细血管动脉端，一部分血浆经滤过进入组织 间隙，在毛细血管静脉端，一部分组织液被重吸收进入血管内。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶 体渗透压）（组织液静水压+血浆胶体渗透压） 。右心衰竭时，毛细血管内流体静压增高，可导致全身 性水肿的发生。机制为：(1) 心输出量降低，有效循环血量减少；(2) 体静脉回流障碍。导致组织液的生 成大于回流。由于心力衰竭，心肌收缩力减弱，静脉系统淤血
3、，使静脉压升高，一方面致使毛细血管 内流体静压增高，另一方面使淋巴回流受阻；心输出量的降低，RAAS系统兴奋，使小静脉收缩，使毛 细血管内流体静压增高；钠水的潴留，使血容量增加，也使静脉压升高；心力衰竭患者由于消化功 能障碍，导致蛋白质摄入、吸收和合成障碍，导致血浆胶体渗透压下降；钠水潴留，使血液稀释，也 使血浆胶体渗透压下降6B 心迷走中枢紧张性加强时，兴奋心迷走神经，使心率减慢， 心输出量减少。 心交感中枢紧张性加强时， 兴奋心交感神经，使心率加快，心输出量增加。静脉回心血量减少，心室舒张末期容积减小，均使心室 前负荷减少，心输出量减少。颈动脉窦压力增高，通过减压反射，使得心迷走神经兴奋性
4、增强，心交感 神经和交感缩血管神经兴奋性减弱，致心输出量减少7A 前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前 负荷。相对来说回心血量增多，心室的前负荷增加。增加心脏前负荷的常见疾病包括主动脉瓣关闭不全、 二尖瓣关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等；伴有全身血 容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。主动脉瓣狭窄是造成心脏的后负荷 增加 .BCDE均是由于容量前负荷过重所致心力衰竭的疾病8E 美国纽约心脏病学会（NYHA ）分级是按诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级。 级：患者
5、患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、 呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。级： 心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。根据题述，患者 在休息状态下出现心衰症状，考虑为NYHA 分级心功能级。注意题干问题是心功能的评价而不是诊断9A 右心房肥大心电图主要表现为心房除级波振幅增高。一、P波尖而高耸， 其振幅 025mV , 以、 、 aVF 导联表现最为突出，又称 “肺型 P波“。
6、二、V1导联 P波直立时， 振幅 015mV ，如 P波呈双向时， 其振幅的算术和020mV 。三、 P 波电轴右移超过75。患者反复咳嗽、咳痰20年，喘憋伴间断下肢水 肿10年。 BP 9045mmHg ，双肺可闻及湿啰音。考虑患者可能存在右心衰竭。心电图检查见：II 、导联 P波振幅为 026mV ；V1导联 P波直立，振幅为02mV ；符合右心房肥大的心电图表现，所以最可能的 心电图诊断为右心房肥大10B 心室收缩期包括等容收缩期以及快速、减慢射血期。(1) 等容收缩期心室开始收缩，室内压尚低于 主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔。虽然心室收缩，但心室容积没有改变，故称2
7、 等容收缩期。 (2) 射血期等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩期结束， 进入射血期。此期室内压继续上升达峰值。(1) 等容舒张期：心室肌开始舒张后，室内压下降， 主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态， 心室又成为封闭腔。心室肌舒张，室内压急速大幅度下降，但容积并未改变。这段时期称为等容舒张期。 (2) 充盈期：当心室压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室充盈开始，血液顺着房- 室压力梯度快速流 入心室，称此期间为快速充盈期11B Killip分级常用于急性冠脉综合征的患者心功能分级，本例患者既往陈旧性前壁心肌梗死5
8、年，本次 入院时心电图与2月前相比无变化，故考虑此次发病无新发心肌梗死，故心功能应用NYHA分级，患者体 力活动明显受限，从事一般家务活动发作，故考虑为NYHA 分级级12D Killip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。级：无肺部啰音和第三心音。级：肺部有啰音，但啰音的范围小于1/2 肺野。级：肺部啰音的范围大于1/2 肺野（肺水肿） 。级：休克。NYHA分级是是按诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级13C 舒张早期奔马律是指病理性的第三心音，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动 或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、
9、大量左至右分流等14A 左心功能不全症主要为肺淤血的临床表现，即呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸 困难和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状，随左室功能不全的加重， 诱发气促的劳动强度进行性下降。其发生机制为运动使回心血量增加，左房压增高，肺淤血加重。端坐 呼吸指卧位时出现呼吸困难；抬高头部或坐位可缓解的情况。它是一个非特异性的症状，使肺活量下降 的任何情况均可导致该情况。与端坐呼吸不同，夜间阵发性呼吸困难发生于夜间睡眠时，病人因喘憋突 然醒来，伴严重的焦虑和窒息感，需迅速坐起，通常伴有喘鸣音，故又称心源性肺水肿。急性肺水肿是 急性左心衰最严重的临床表现1
10、5C 16B 诊断心脏X 线检查，心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大 和动态改变也间接反映心脏功能状态；超声心动图比X 线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及 功能情况。运动负荷试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。所以首选的检查是超声心动图17C 脉相名词解释形成原因意义交替脉正常而强弱交替出现的脉搏左室收缩力强弱交替左室心力衰竭奇脉吸气时脉搏明显减弱或消失系左心室搏血量减少心脏压塞或心包缩窄重搏脉脉搏降支上有一切迹且能触之伤寒、长期发热水冲脉脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落周围血管扩张或存在 分流、反流主动脉瓣关闭不全、严重动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、贫血18D 1
11、9E 其余均是左心衰表现。继发于左心衰的右心衰劳力性呼吸困难业已存在20B 劳累时心悸、气短2年，腹胀、尿少。心电图示心房颤动，心室率增快；胸部X线示心胸比值 65， 肺瘀血，考虑患者为左心衰竭，超声心动图比X 线更准确地提供各心腔大小变化、心室壁厚度、运动能 力，心瓣膜结构及功能情况。心电图运动负荷试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。心导管检查是有创性 血流动力学检查，对急性重症心力衰竭患者必要时采用。放射性核素检查有助于判断心室腔大小，计算 EF值21C 单纯左心衰由于肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡出现湿啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音 可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧
12、啰音较多22D 硝普钠为动静脉血管扩张剂，静注后25分钟起效，起始剂量03g/(kg min) 滴入，根据血压3 逐步增加剂量，最大量可用至10g/(kg min) ，维持量为 50100g/min 。硝普纳含有氰化物，用药时 间不宜连续超过24小时23E 1受体拮抗药， 可使容量血管和阻力血管扩张，从而降低心脏的前后负荷，使血压下降。 主要不良反应为严重的直立性低血压，可能由于拮抗了内脏交感神经的缩血管作用，使静脉舒张，回心 血量减少所引起。其他不良反应有头痛、心悸、口干、鼻塞、性功能障碍、乏力等24D 氨苯蝶啶属于低效能利尿药保钾利尿药，作用于远曲小管末端和集合管，通过阻滞管腔膜Na+通
13、道而减少Na+的重吸收，抑制了K+的分泌，因而产生了排Na+、利尿、保钾的作用。它的作用并 非竞争性拮抗醛固酮。长期服用可致高钾血症。另一种保钾利尿药螺内酯（安体舒通）是醛固酮的竞争 性拮抗药25B 可用于心力衰竭治疗受体阻断剂主要有比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔三种。美托洛尔选择性阻 滞受体而无血管扩张作用，较大规模临床试验（MERIF-HF ）应用美托洛尔治疗缺血性或非缺血性心肌 病心衰，证实：相比对照组，患者不仅可以耐受用药，还可明显提高运动耐量，降低死亡率。受体阻 断剂禁忌症为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞26A 急性心衰时，需快速利尿，呋塞米20 40mg静注，
14、于 2分钟内推完， 10分钟内起效。除减轻容量负荷 外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解，可纠正左心衰竭。是主要的治疗方法27A 氢氯噻嗪为排钾利尿药，可导致低血钾，低血钾时应用地高辛致洋地黄中毒出现多源性室早28C 突起呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，血压190 100 mmHg ，考虑患者为急性左心衰伴血压高，硝普钠为 动静脉血管扩张剂能迅速扩张血管，减轻心脏负荷，纠正心衰，静注后2 5分钟起效。硝普纳含有氰化 物，用药时间不宜连续超过24小时。西地兰最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴 左心室收缩功能不全者，对二尖瓣狭窄所致肺水肿无效。氨茶碱对解除支气管痉挛特别有效，同时有正
15、 性肌力作用，扩张外周血管和利尿作用。如有低血压可合用多巴酚丁胺，其可使心律失常发生率增加。 硝酸甘油可扩张小静脉，使左室舒张末压（LVEDP ）及肺血管压降低，患者对本药的耐受量个体差异很大29E ACEI 类药物不仅可以抑制循环RAS ，达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性从而改善心功能不全时血 流动力学障碍，减轻淤血状态，改善左室功能。而且可以抑制心脏组织中的RAS ，限制和延缓心肌重塑， 逆转左室肥厚，从而达到维护心肌功能，推迟心衰进展，明显改善心力衰竭患者的预后，降低病死率。 卡托普利为最早用于临床的ACEI。ACEI 不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人，妊娠 哺乳期妇女
16、禁用。血管扩张剂酚妥拉明、硝酸甘油均可用于治疗慢性心功能不全，对改善血流动力学有 良好效应。强心苷与哌唑嗪均可用于治疗慢性心功能不全30A 其他药物都可迅速有效缓解症状，而依那普利起效慢，急性肺水肿抢救时效果不明显31E充血性心力衰竭又称慢性心功能不全，地高辛是洋地黄类药物，属于正性肌力药物洋地黄治疗心衰时 剂量与心肌收缩效应呈线性关系，盲目增加洋地黄剂量不仅易引起中毒反应，且可能加重心衰。另外胺 碘酮和维拉帕米均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性，所以均排除。普罗帕酮有轻度的降 压和减慢心率的作用，但心衰禁忌。受体阻滞剂对舒张性心功能不全有效，它可减慢心率，延长心室 舒张期充盈时间增加冠脉血流灌注，且可改善心肌弛缓性和顺应性32A卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂使A减少，抑制醛固酮分泌，使血钾增高33C低分子量肝素抗凝血作用较弱，抗血栓形成作用强。可引起出血，也可引起血小板减少症、低醛固酮 血症伴高钾血症，皮肤坏死等不良反应34E慢性左心衰导致长期肺循环高压，肺淤血，导致肺褐色硬化35A肺气肿
