呼吸道病毒ppt培训课件

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1、第25章 呼吸道病毒,重点内容,掌握:流感病毒的形态结构、分型、变异及致病性、免疫性;麻疹病毒和腮腺炎病毒的致病性、免疫性和防治原则;SARSCov的传染源、传播途径、致病性与免疫性及防治原则。 熟悉:呼吸道合胞病毒、腺病毒、风疹病毒的致病性。,定义:以呼吸道为侵入门户,在呼吸道上皮细胞中增殖,引起呼吸道局部感染或呼吸道以外组织器官病变的病毒。拒统计,90%以上的急性呼吸道感染由该类病毒引起。分类:正粘病毒科 流感病毒副粘病毒科 副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒其他病毒科 鼻病毒、腺病毒、风疹病毒、冠状病毒、呼肠病毒,呼吸道病毒引起的主要疾病,第一节 流行性感冒病毒 (infl

2、uenza virus),简称流感病毒,引起人和动物流行性感冒,人类流感病毒分甲、乙、丙三型;甲型流感病毒易发生变异,多次引起世界性大流行。,堪萨斯州(1918),1918年 1919年 “西班牙感冒” 2000万死亡,6级,甲型H1N1流感 2009.45月全球发病人数:2万人 截止2009.12,死亡人数9000,截至2010年2月28日,全国31个省份累计报告甲型H1N1流感确诊病例12.7万例,死亡病例793例,流行性感冒病毒,(influenza virus),流行性感冒病毒,(influenza virus),如何进行微生物学检查?,?,怎样防治这种疾病?,?,一、生物学性状,(一

3、) 形态与结构 球形,直径约80-120nm; 结构主要包括核衣壳和包膜。,电镜照片,核衣壳,分节段的(-)ssRNA,核蛋白(NP),RNA聚合酶,基质蛋白 (M1、M2),包 膜,刺突,血凝素HA,神经氨酸酶NA,核糖核蛋白 (RNP),脂蛋白,1,2,4,3,5,6,7,8,PB2,PB1,NP,RNA,M2,M1,HA,NA,分节段的(-) SSRNA,PA,RNA多聚酶,核糖核蛋白(RNP),核衣壳螺旋对称,由核糖核蛋白(RNP)构成; 基质蛋白(M蛋白)覆盖核衣壳外,抗原性稳定,与RNP一起决定病毒型特异性,很少发生变异,抗体无中和能力; 脂蛋白(LP)脂质双层膜。,刺突血凝素 (

4、HA) 柱状凝集红细胞:血凝现象,用于鉴定病毒吸附宿主细胞:与受体结合(侵入细胞的关键)抗原性:相应抗体,有中和作用神经氨酸酶 (NA) 四聚体参与病毒释放,促进病毒扩散HA和NA的抗原结构很不 稳定,易发生变异,一个aa 的置换就可改变其抗原性, 是划分甲型的主要依据。,HA,NA,hemagglutinin,抗-HA的中和作用:阻止流感病毒感染细胞,(二)复制周期,吸附:通过血凝素; 穿入:与细胞膜融合 RNA合成(转录):单负股RNA为模板,合成单正股RNA; 蛋白质合成:单正股RNA为模板,合成蛋白质; 组装成熟释放:核衣壳成为成熟的病毒颗粒。,(三)分型与变异,分型 据NP和MP的抗

5、原性不同分甲、乙、丙三型; 甲型根据HA和NA抗原性不同,又分若干亚型(H1H16、N1N9); 乙型、丙型至今未发现亚型。,抗原性变异,抗原性变异是流感病毒变异的主要形式; 抗原漂移(antigenic drift)因HA或NA的点突变造成,即亚型内变异,变异幅度小,属量变,易于发生小规模的流感流行; 抗原转变(antigenic shift)因HA或NA的抗原结构发生变异形成新亚型,变异幅度大,属质变,引起世界性的暴发流行。,为什么甲型流感易引起流行?,甲型流感病毒宿主范围广,多数哺乳动物均可感染;但带有病毒的禽鸟未必会发病。,流感病毒的储存宿主,1997:禽流感,(四)培养特性可在鸡胚和

6、培养细胞中增殖,但不引起明显的CPE;血凝试验或红细胞吸附试验可以判定病毒感染与增殖情况。(五)抵抗力较弱,对热、消毒剂均敏感。,二、致病性与免疫性,主要是病人、隐性感染者、病禽,传染源,传播途径,飞沫(主要)、接触感染,流行季节,多为冬春季,呼吸道局部感染,不引起病毒血症。,病毒-呼吸道-毒素样物质进入血液,全身中毒症状,局部粘膜上皮炎症,致病机理,免疫性,中和抗体(抗HA) :SlgA、IgG、IgM; 病后对同型有1-2年免疫力,体液免疫为主。,重者继发肺炎、呼吸衰竭、甚至死亡,三、微生物学检查,病毒分离取咽漱液或鼻咽拭,接种鸡胚或培养细胞 血清学诊断血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验

7、、ELISA 抗原检测取呼吸道分泌物、脱落细胞,ELISA检测 核酸检测核酸杂交、PCR、序列分析,1、一般性预防:,四、防治原则,双手要勤洗;打嚏掩口鼻 居室常通风;无事少聚集 脏手勿触口;吐痰包纸里 感冒戴口罩;染疫要隔离,制备的疫苗必须与流行型别相同,2、接种流感疫苗:(最有效的预防方法),要求,禁忌症,鸡蛋过敏史 免疫缺陷 患病期间,(1)抗病毒治疗(2)合并细菌感染:抗生素,3、治疗:早期隔离治疗,第二节 副粘病毒 (paramyxovirus),正粘病毒科与副粘病毒科生物学比较,一、麻疹病毒 (measles virus),麻疹的病原体,常见于儿童; 抗原性稳定,只有一个血清型;

8、人是唯一自然储存宿主,传染源为急性期患者,主要通过飞沫传播; 传染性极强,易感者接触后几乎100发病; 严重的并发症肺炎、亚急性硬化性全脑炎(SSPE); 病后可获得终生免疫。,麻 疹,传染源:急性期患者(出疹前6d至出疹后3d)。,传播途径:呼吸道(通过飞沫传播,也可经用具、玩具或密切接触传播)。,发热、咳嗽、眼结膜充血,病 毒,呼吸道上皮细胞内增殖,血(1st病毒血症),全身LB组织大量增殖,血(2ed 病毒血症),发热、呼吸道症状,Koplik斑,特征性皮疹,飞沫,密切接触,2d,3d,24h,体温,1W,症状消退,皮疹变暗,色素沉着,0.1%,脑脊髓炎,永久性后遗症。,1w,致病机制,

9、9-12d,3-5d,临床表现,发热 畏光、流泪 口腔粘膜出现柯氏斑 皮肤出现红色斑丘疹,柯氏斑,麻疹导致的皮肤表征,控制高热 保持室内湿度 及时补液 注意饮食营养 儿童应补充维生素A 注意并发症,预 防,麻疹减毒活疫苗; 8m初次免疫,1y和7y加强免疫; 免疫力可持续10y左右; 紧急被动免疫用丙球或胎盘球蛋白。,治 疗,二、腮腺炎病毒 (mumps virus),流行性腮腺炎的病原体,只有一个血清型,人是唯一储存宿主; 主要通过飞沫传播,学龄儿童为易感人群; 潜伏期23w,在呼吸道上皮细胞和局部淋巴结中增殖,入血引起病毒血症,随血侵入腮腺及其它器官,主要症状为腮腺肿大、疼痛,可并发睾丸炎

10、、卵巢炎及病毒性脑炎; 病后可获得持久免疫力; 接种腮腺炎减毒活疫苗进行特异性预防。,三、呼吸道合胞病毒 (RSV),只有一个血清型; 主要引起 6m以下婴儿-细支气管炎和肺炎等下呼吸道感染 较大儿和成人-上呼吸道感染; 易在冬季和早春流行,传染性强,主要经飞沫传播,也可经污染的手和物品表面传播; 目前尚无有效的预防疫苗。,第三节 冠状病毒 (Coronavirus),(+)ssRNA ;包膜表面有多形性冠状突起,形如日冕或花冠; 抵抗力弱,对热、乙醚、氯仿、酸敏感; 主要感染成人或较大儿童,引起普通感冒和咽喉炎; SARS-CoV可引起严重急性呼吸道综合征SARS (Severe Acute

11、 Respiratory Syndrome),飞沫传播,冬春季流行,大多患者能自愈,合并有潜在疾病者易造成死亡; 病后免疫力不强,甚至不能防御同型病毒的再感染; 目前尚无疫苗预防,也无特效药物治疗。,SARS 2002年底在佛山首次报道,SARS症状,患者为主要传染源 空气飞沫或密切接触传播 冬春季流行潜伏期:212天,通常45天 呈显著家庭和医院集聚现象,传染源:动物(果子狸、老鼠),果子狸:哺乳纲、食肉目、灵猫科、果子狸属,预防:隔离病人、切断传播途径,一、风疹病毒(rubella virus),只有一个血清型; 人是唯一自然宿主,经呼吸道传播,引起风疹,儿童风疹最为常见; 可通过垂直传播

12、导致胎儿先天性风疹综合征,危害严重; 病后可获得持久免疫力,预防接种 MMR为主。,第四节 其他呼吸道病毒,风疹病毒电镜下形态,致 病 性,鼻咽部分泌物、 唾液、尿等,病毒血症,淋巴系统 肝、脾、 皮肤,后天性风疹,潜伏期2-3周。皮疹为粉红色 斑疹,不隆出皮肤,先见于面 部,然后躯干和四肢,持续1- 3d消退。,风疹病毒感染的患儿体征,胎盘,风疹!,先天性风疹,先天性风疹综合征 (Congenital rubella syndrome,CRS) 风疹三症:先天性白内障先天性耳聋先天性心脏病,胎儿可产生高滴度IgM,低度IgG和IgA,但不能清除病毒。,形成慢病 毒感染,抑制宿主细胞有丝分裂

13、和DNA合成,胎儿发育障碍而致畸形,二、腺病毒 (adenovirus),线型双链DNA,无包膜; 主要通过呼吸道传播,引起腺病毒上呼吸道感染及腺病毒肺炎; 有些型别可通过粪-口途径和手-眼途径传播,引起小儿胃肠炎、咽结膜热和流行性角膜炎。,腺病毒的EM照片,三、鼻病毒 (Rhiovirus),普通感冒最重要的病原体; (+)ssRNA,无包膜; 抵抗力较强,耐乙醚,不耐酸; 在成人引起普通感冒、急性咽炎等上呼吸道感染,在儿童还可引起支气管炎和肺炎; 为自限性疾病,1周左右可自愈,病后免疫力不牢固。,思 考 题,简述流行性感冒病毒引起世界大流行的原因。 简述抗原性漂移和抗原性转换的区别 简述SARSCov的传播及防治原则。,就到这里吧!,

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