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1、磁共振成像在心血管病诊断和功能评价中的应用随着近年来磁共振成像的硬件和软件的发展，MRI 不仅能满足心血管形态学 诊断的临床需要，而且能对心血管功能作用综合评价。磁共振成像技术近年来，很多学者提出的MR“一站式”扫描（ One stop shop scanning）的 概念，一次MRI 检查，能够全面而较准确地显示心脏大血管的形态、功能以及 心肌活性，可满足临床诊断。 反转恢复（ invert recovery IR）是心脏扫描常规序列之一。包括双反转的 Double-IR和三反转的 Triple-IR ，前者类似 TIWI，后者类似 T2WI 脂肪抑制序列。 此序列可使血液呈低信号， 也成为
2、黑血技术， 可以观察室壁的形态学改变。心脏 电影成像（ FIESTA 序列）可以观察心室壁运动情况，正常的血流呈高信号，也称 为白血技术，异常血流如返流或狭窄瓣膜口的血流呈相对低信号。标记技术 （tagging）可根据图像上形成的叠加在心肌表面的网格状、栅栏状或线条状低信 号线的变化评估心室壁的运动幅度。 MRI 心肌灌注的原理主要是利用对比剂缩短局部组织的T1 弛豫时间，使正 常心肌强化。心肌缺血或梗死时，出现相应的心肌节段性灌注缺损，MRI 负荷灌 注还可以发现早期心肌缺血。 延迟增强坏死心肌呈现高信号， 心肌灌注与延迟增 强扫描可以评价心肌活性。为了尽量消除心脏波动伪影，心脏MRI 扫描
3、时加心 电门控，对于屏气困难者、心脏或冠脉3D 成像时，则综合利用呼吸导航和心电 门控技术。磁共振成像在心血管病的临床应用一、心肌病 1. 肥厚型心肌病 （HCM） ：HCM是一种常见的遗传性疾病， 约半数为常染色 体显性遗传。美国心脏协会（AHA） 归为原发性遗传性心肌病， 欧洲心脏学会（ECS ） 将其单独分类。 病理学改变为心肌质量增加，主要累及左心室， 以室间隔和左室 前壁为主。约有17.6%的患者累及右心室，常累及右室的中部至心尖部，有 20%-30% 合并左室流出道梗阻。 MRI形态学改变表现为室壁不对称性增厚，尤其以室间隔前部及左室前壁明 显，部分表现为心尖部心肌增厚或弥漫性增厚
4、。MRI 诊断标准为心肌壁肥厚大于 等于 15mm或与左室后壁的厚度比大于1.3-1.5 ，受累心腔缩小、变形。部分心 肌可有信号异常。 MRI电影表现为病变心肌收缩减弱，同时可伴有正常心肌收缩增强。病变心 肌的增厚率下降可早于心肌肥厚的出现，程度与心肌厚度呈反比。 伴有左室流出 道狭窄时可见血流喷射征象。 由于心尖部肥厚，导致心尖部的心腔容积明显缩小， 典型的心尖部 HCM 在二腔或四腔心电影中出现“黑桃”改变，而弥漫性肥厚时， 则表现为心腔均匀性缩小。 80% 的病变区出现不同程度的片状延迟强化，强化与心肌内胶原增多有关， 提示了心肌病排列紊乱的肥厚心肌内纤维化，这是其他影像学方法无法提供
5、的信 息。HCM 除了心肌纤维化以外，而且伴有主动脉纤维化及弹性下降，动脉的脉搏 速度（ PWV ）较正常人群明显加快。 2. 扩张型心肌病：扩张型心肌病（ DCM ）是一类心室扩大，心室收缩功能减退，伴有或不伴充血性心力衰竭的心肌病变，但要排除高血压、 瓣膜病或冠脉疾 病等继发的心脏扩大。 AHA将其归为混合型心肌病，而ECS将其单独归类。 DCM 的病理特点是心室扩大，心肌壁不肥厚或偏厚，心肌细胞不均匀肥大、萎缩，常 有不同程度的心肌间质纤维化。 MRI表现为左室受累为主，心腔扩大呈球形，可伴有附壁血栓，心室壁正常 或稍增厚、 心肌信号正常， 左室舒张末期内径大于等于6cm 。左室质量增加
6、， SV 、 EF、EDV 、SDV均下降，心脏收缩功能减弱。部分还可有右室形态及功能异常。 41% 病人有心内膜下线条状或片状延迟强化。当心肌出现延迟强化时可提示收缩 及舒张功能下降。最近有报道室性心动过速与心肌瘢痕的程度有关，当心室内 有 26%-75% 厚度的瘢痕组织时，容易导致室性心动过速，心脏MRI可以预测室性 心动过速的风险性，也可以提示除颤手术的时机。 3. 心肌致密化不全： 心肌致密化不全 （NVM ）是以心室内异常粗大的肌小梁 和交错的深隐窝为特征的一种与基因相关的遗传性心肌病。AHA将其归为原发 性、遗传性心肌病， ECS归类为未分类型心肌病。NVM 主要累及左室，也常被称
7、 为左室心肌致密化不全（LVNC ） ，部分累及右室。致密化不全的心肌占整个心室 厚度的 75% 以上为为诊断标准， MRI诊断的敏感性和特异性分别是86% 和 99% 。 MRI显示心腔扩大，致密化不全的心肌层增厚，而正常心肌层变薄。非致密 化心肌层信号不均匀， 可见异常粗大的肌小梁和其间深陷的隐窝，隐窝内血流与 心腔内相通。 隐窝内信号强度介于正常心肌与心腔信号，且信号不均匀。 可见小 梁隐窝内或心腔附壁血栓呈高信号，部分病例可伴有室壁瘤形成。 首过灌注可出现心肌灌注缺损， 心肌的血流低灌注量与微循环异常有关。延 迟增强扫描可见小梁间不典型的瘢痕形成。心肌纤维化和瘢痕可出现在两层心肌 的交
8、界处，强化程度与病变的严重程度有相关性。 4. 致心律失常右室型心肌病：致心律失常性右室型心肌病（ARVC ）也称致 心律不齐性右室发育不良（ARVD ） ，是一种右室发育不良导致的心肌疾病，家族 性背景明显， 多发生在青年， 预计发病率 1:5000。AHA将其归为原发遗传性心肌 病，ECS将其单独归类。病理特点为右室心肌细胞被脂肪或纤维脂肪组织进行性 取代。好发在右室流出道、流入道及心尖部，即所谓“发育不良三角”。 MRI形态学改变主要包括：（1）右室壁脂肪信号，如为局限性受累，表现为 右室壁心肌信号“中断” ，或呈岛状低信号，若整个游离壁受侵，则隐约可见右 室壁； （2）右室壁变薄（小于
9、3mm ） ； （3）右室扩大，可伴右房扩大； （4）右室 腔内有慢血流信号。 纤维化的心室可以变薄， 甚至出现室壁瘤样改变， 而脂肪化 的心室壁总厚度可无明显变化。 变薄累及心肌壁全层且范围较大时，右室明显扩 大，MRI电影显示心肌收缩功能减弱，射血分数降低，病变右室可因心肌内的纤 维化出现延迟增强。 Maksimovic 等采用 MRI 评分法诊断ARVCR 的敏感性为93.3%，特异性为 89.5%。其中主要诊断项包括右室脂肪浸润；右室室壁瘤；严重的右室扩张和EF 下降，不伴有左室受损。 次要包括右室局部运动功能减退， 右室轻度局限性扩张； 轻度的右室扩张和 / 或 EF下降不伴左室异常
10、；显著的右室小梁。 二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD ） 1. 冠状动脉成像：磁共振冠状动脉成像（CMRA ）主要采用白血技术和黑血 技术对冠状动脉进行成像， 前者主要是观察冠脉的血管腔，而后者观察管壁， 采 用 3D采集方式多方位观察、多平面重建及曲面重建。CMRA 在冠脉成像的应用主 要包括冠状动脉狭窄、动脉瘤及搭桥术后的评估等。目前，冠脉病变的临床诊断主要依靠DSA或 CT冠脉造影，但两者都有X线 辐射。 Kefer 等对 MRA 和 CT进行对比研究，对冠脉直径及狭窄程度的评估，两 者之间的敏感性和特异性比较差异无统计学意义。近年来，随着呼吸导航技术完 善和后处理技术的发展， CM
11、RA 成像质量不断提高。 国内研究者在 3.0T 的 MRI上， 在慢速注射对比剂 （0.3ml/s ）的条件下进行冠脉成像， 结果显示 CMRA 对冠脉狭 窄诊断的敏感性、 特异性及准确率分别达到91.6%、83.1%和 84.1%。对部分节段 的敏感性达 94.1%，准确率为 88.7%。 2. 心肌梗死（MI） ：MRI在心肌梗死的诊断主要包括对缺血程度、梗死面积、 存活心肌及心功能变化等方面的判断，另外一方面是对治疗后的心功能变化及对 心脏重构的预测。 MRI检查需结合多个序列进行综合性分析。 Cury 在一组急性冠状动脉综合征的研究中显示，MRI对急性心肌梗死的诊断 特异性、阳性预测
12、值及准确率分别为96% 、85% 和 93% 。陈旧性心肌梗死瘢痕形成 可出现延迟强化， MRI诊断心肌瘢痕范围的准确率为76% ，也可评估梗死心肌的 局部射血分数。 SPECT为金标准时，心肌灌注成像的敏感度、特异度为100% 、 80.8%，MRI延迟增强显像敏感度68.3%，特异度 92.5%，提示 MRI可以有效地区 分存活和非存活心肌。 MRI也可以对治疗后的心肌灌注的修复情况进行动态、无创性观察。有研究 对心肌梗死 PCI（经皮冠状动脉介入术前后心肌血流量、心室壁增厚率及收缩末 期厚度对比，术后上述指标均有明显提高， 同时也可评估冬眠心肌的心肌血流量。 MRI延迟增强扫描的面积可以
13、预测心肌重构的程度，ROC 分析认为梗死的面积在 24% 以上时，心肌重构的危险性明显下升高。 三、先天性心脏病（ CHD ） MRI检查可以利用对比增强、血流分析、心脏电影及三维等多方位、多参数 扫描技术，客观地显示心脏、 大血管形态，也同时能显示心脏房、 室腔血流情况、 腔静脉和右心房连接以及心外解剖异常。对于超声心动图诊断不明确的CHD ，MR 可以取代心导管检查，可以很好评估各种复杂的CHD 。尤其对超声不能观察的心 脏外围的动、静脉异常连接及合并的其他畸形，具有很好的诊断价值。MR三维 成像可以利用后处理软件，从不同角度观察心脏及其连接血管的异常形态和功 能。除此之外， MRI还被尝
14、试应用于 CHD 的产前筛查、 CHD 封堵术后的检查，已 有相关的研究认为，封堵器材也不会明显地影响MRI的出现质量。展望随着 MRI的软、硬件的不断完善和发展，MRI在心血管的应用显示出了巨 大的潜力。 3.0T 高场强 MRI在临床的广泛应用， MRI将涉及更多的成像范畴。 如 冠脉成像的质量将大大提高， 显示的分支将更多、 更清晰。心脏弥散张量成像将 能揭示更多的有关心肌纤维化及心脏重构的病理生理学改变机制。另一方面，随 着实验型超高场（ 4.7-9.0T ）MRI的应用，小动物模型（如小鼠）的MRI研究越 来越受到青睐， 不仅降低了研究成本， 还与目前心血管的临床研究动物模型相一 致，有利于加强心血管与影响专业的横向联合研究。近年来，心肌内纤维化、干 细胞移植影像学、 血流动力学微观改变等研究成果，都体现了这种新研究模式的 重要性和必然性。
