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1、第五节 蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage，SAH）,SAH约占急性脑卒中的10%， 占出血性脑卒中的20%。,概 念,SAH是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔。又称原发性SAH。临床因脑实质内、脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称继发性SAH；也有外伤性SAH。,病因及发病机制 1、病因,1、先天动脉瘤最常见，50%以上；2、脑血管畸形：第二位，以动静脉型常见，多见于青年人，90%以上位于小脑幕上，多见于大脑外侧裂及大脑中动脉分布区； 3、高血压动脉硬化性动脉瘤：为梭形动脉瘤；,
2、4、脑底异常血管网 （Moyamoya病）： 占儿童SAH的20%； 5、其他：如颅内肿瘤、霉菌性动 脉瘤、结缔组织病、垂体卒中、脑 血管炎、血液病及凝血障碍性疾病 、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓 、抗凝治疗并发症等,原因不明者占 10%。,Moyamoya病,2、发病机制,先天性动脉瘤：约80%的人Willis环动脉壁弹力层和中膜发育异常或受损，随年龄增长，在动脉壁粥样硬化、血压增高和血流涡流冲击等影响下，动脉壁弹性和强度渐弱，管壁薄弱部分渐向外膨胀形成囊状动脉瘤；动脉瘤体积越大越易破裂，直径3mm出血较少， 57mm极易出血；,脑动脉瘤栓塞治疗前DSA,动脉瘤,2、脑血管畸形：胚胎期发育异
3、常形 成的畸形血管团，血管壁极薄弱， 处于破裂临界状态，激动或不明显 诱因即可破裂； 3、肿瘤或转移癌：直接侵蚀血管 造成出血。 4、颅内炎症或动脉炎：造成血管 壁病变可破裂出血。,67岁，肺癌，脑转移 FDG PET/CT扫描,1,2,二、病理及病理生理 （一）病理 1、病位：85%90%颅内动脉瘤位于 前循环，多单发，10%20%为多发 ，多位于两侧相同血管部位(镜相动 脉瘤)； 2、动脉瘤破裂频率：颈内动脉及分 叉部40%，大脑前动脉及前交通动 脉30%，大脑中动脑及分支20%， 椎基底动脉及分支10%；,3、后循环动脉瘤：常见于基底动脉 尖和小脑后下动脉； 4、破裂动脉瘤：多不规则或呈
4、多囊 状，破裂点常在动脉瘤的穹隆处； 5、蛛网膜下腔血液：主要沉积在脑 底池和脊髓池中，呈紫红色，如桥 小脑角池、环池、小脑延髓池和终 池等；,6、出血量大时：有一薄层血凝块覆 盖着颅底脑血管、神经和脑表面， 或穿破脑底面进入第三脑室和侧脑 室； 7、蛛网膜可呈无菌性炎症反应，蛛 网膜及软膜增厚、色素沉着，脑与 血管、神经间发生粘连； 8、脑实质内有广泛白质水肿，皮质 有多发性斑块缺血病灶。,病理过程,阻塞性脑积水：血液在颅底或脑室发生凝固，CSF回流受阻，引起急性阻塞性脑积水，ICP增高；,颅内容量增加：血液流入蛛网膜下腔使颅内体积增加，引起颅内压（ICP）增高，严重着可发生脑疝;,3、化学
5、性脑膜炎：血液进人蛛网 膜下腔后刺激血管，血细胞崩解 释放出炎性物质，导致化学性脑膜 炎，使CSF增多而加重高颅压； 4、自主神经功能紊乱：急性高颅 压或血液损害下丘脑或脑干，导致 自主神经功能亢进，引起急性心肌 缺血、心律紊乱；,5、下丘脑功能紊乱：血液及其产物 刺激下丘脑引起神经内分泌紊乱， 血糖升高和发热等； 6、交通性脑积水：血红蛋白和含铁 血黄素沉积于蛛网膜颗粒，导致CSF 回流受阻，出现交通性脑积水及脑 室扩张；,7、血液释放血管活性物质: 如5-羟色胺（5-HT）、氧合血 红蛋白(Oxy-Hb)、血栓烷A2 （TXA2）、组织胺等刺激血 管和脑膜，可引起血管痉挛， 严重者导致脑梗
6、死。,三、临床表现 （一） 年龄和性别,任何年龄均可发病，动脉瘤破裂 所致者多在3060岁，女性多于 男性；血管畸形者多见于青少年。,（二） SAH典型临床表现 1、突然发病：突然剧烈头痛、呕吐、 脑膜刺激征及血性脑脊液。多在剧 烈活动中或活动后出现爆裂样局限 性或全头剧痛，始发部位常与动脉 瘤破裂部位有关。,2、伴随症状:短暂意识障碍、项背部或 下肢疼痛、畏光等。 3、发病年龄、病位、破裂血管大小及 发病次数决定临床表现，轻者可无明 显症状和体征，重者突然昏迷并在短 期内死亡。 4、脑膜刺激征：以颈强直最明显， Kernig征、Brudzinski征均阳性，绝大 多数病例发病后数小时内出现。
7、,5、眼底检查：视网膜出血、视乳头 水肿；约25%可见玻璃体下片块状出 血,发病1小时内即可出现，是急性高 颅压、眼静脉回流受阻所致，有诊 断特异性； 6、神经缺失症状和体征：轻偏瘫、 感觉障碍、脑神经瘫痪、眩晕、共 济失调和癫痫发作等。,7、精神症状：少数病人急性期可出现，如欣快、谵妄、幻觉等，23周后自行消失。 （三）诱因及先驱症状 1、发病前多有明显诱因，如过劳、剧烈运动、激动、咳嗽、用力排便、饮酒等； 2、少数在安静条件下发病；,3、约1/3的SAH患者动脉瘤破裂前数 日或数周有头痛、恶心、呕吐等症状； 4、动脉瘤未破裂时常无症状，当扩 张压迫邻近组织可出现头痛或神经 瘫痪； （1）后
8、交通动脉瘤：易压迫动眼神 经出现麻痹症状； （2）颈内动脉海绵窦段动脉瘤： 易损害、脑神经，破 裂后导致颈内动脉海绵窦瘘；,（3）大脑中动脉瘤：出现偏瘫、偏 身感觉障碍和抽搐； （4）大脑前动脉瘤：出现精神症状； （5）椎-基底动脉瘤：出现面瘫等脑 神经瘫痪。 5.脑血管畸形：常有癫痫发作，可有 或无局灶性神经功能缺损症状和体征 ，部分病例仅在MRA/DSA检查时发 现。,（四）60岁以上老年SAH患者 1.表现常不典型，起病较缓慢，头痛 、脑膜刺激征不显著； 2.意识障碍和脑实质损害症状较重， 或以精神症状起病； 3.常伴心脏损害心电图改变； 4.并发症：出现率高，如消化道出血 、肺部感染、
9、泌尿道和胆道感染等。,（五）常见并发症 1、再出血：是SAH主要的急性并发 症。病情稳定后，再次出现剧烈头 痛、呕吐、抽搐发作、昏迷，甚至 去脑强直及神经定位体征，颈强及 Kernig征明显加重；复查脑脊液呈 鲜红色；,2、脑积水(hydrocephaluS)： 急性脑积水于发病后一周内发生 （约为20%），与脑室及蛛网膜 下腔中积血量有关;轻者嗜睡、近 记忆力受损，上视受限、外展神 经瘫痪、下肢腱反射亢进等; 重者昏睡或昏迷，可因脑疝 形成而死亡;迟发性脑积水 在SAH后23周发生；,3、脑血管痉挛 （cerebrovascular spasm，CVS）： 是死亡和伤残的重要原因；早发性 出
10、现于出血后，历时数十分钟至数 小时缓解；迟发性发生于出血后 415天，710天为高峰期，24 周逐渐减少；迟发性CVS为弥散性 ，可继发脑梗死，常见症状是意识 障碍、局灶神经体征如偏瘫等， 但体征对载瘤动脉无定位价值；,4、其他： 5%10%患者发生抽搐， 5%30%患者发生低钠血症。,辅助检查,1.颅脑CT 首选诊断方法。CT见蛛网膜下腔高密度出血征象，多位于大脑外侧裂、前纵裂池、后纵裂池、鞍上池和环池等；大量出血时脑室、脑池可呈”铸型”样改变。CT检查安全、敏感，可早期诊断，并提供出血部位的线索，显示出血量、,脑室大小和有无再出血。约15%的 患者CT仅在中脑环池有少量出血 ，称非动脉瘤性
11、SAH (non aneurysmal SAH ，nA-SAH)。,（二）CSF检查腰穿是诊断SAH的重要依据，常见 均匀一致的血性CSF，压力增高，蛋 白含量增加，糖和氯化物水平多正常 。最初CSF中红、白细胞数比例与外 周血一致(700：1)，数天后因无菌性 炎性反应，白细胞数增加，糖含量 轻度降低。发病12小时后可出现黄 变，如无再出血，23周黄变消失 。注意腰穿可诱发脑疝形成。,（三）数字减影血管造影 DSA确定动脉瘤位置、侧支循环及 血管痉挛情况；发现烟雾病、动静 脉畸形、血管性肿瘤等(图6-12)。 约1/3患者有多发性动脉瘤，应做 全脑血管造影；首次DSA阴性的患 者12周后再行
12、检查，约5%的患者 可发现动脉瘤，若仍为阴性应考虑 nA-SAH、颅内夹层动脉瘤、硬膜 动静脉畸形、出血性疾病或颈髓出 血的可能。,（四）经颅多普勒 非侵入性监测SAH后脑血管痉挛， （五）实验室检查 凝血功能、血常规、肝功能及免疫学 等有助于寻找出血的其他原因。,女性，52岁。突然昏迷6小时。血压222/140mmHg,1,2,蛛网膜下腔出血亚急性期 A：为T1加权像；B：为T2加权像。MHB呈高信号,蛛网膜下腔出血慢性期 A：为T1加权像；B：为T2加权像。MHB为高信号，含铁血黄素为低信号,五、诊断及鉴别诊断 （一）诊断,1、临床表现：突然剧烈头痛、恶心、 呕吐，脑膜刺激征阳性，无局灶性
13、神 经缺损体征，伴或不伴有意识障碍， 可高度提示蛛网膜下腔出血；,2、脑脊液：CSF呈均匀一致 血性，压力增高； 3、眼底检查：发现玻璃体下 片块状出血则可临床确诊。,（二）鉴别诊断 SAH需与以下疾病鉴别： 表6-3 SAH与脑出血的鉴别要点1、脑出血：要点如下表（见表-3）,2、瘤卒中或颅内转移瘤：约1.5%脑 瘤可发生瘤卒中，形成瘤内或瘤旁 血肿合并SAH;瘤颅内转移、脑膜癌 症或CNS白血病也可见血性CSF。 根据详细病史、CSF查到瘤细胞和 CT扫描可以区别。,3、 颅内感染：真菌性、细菌性、病 毒性和结核性脑膜炎等可有头痛、呕 吐和脑膜刺激征，但先有发热，CSF 提示感染。SAH发
14、病1-2周后，CSF 黄变，白细胞增加，应与结核性脑 膜炎鉴别（头CT正常）。,六、治疗 原则:控制继续出血、防治迟发性脑 血管痉挛、去除病因和防止复发。 （一）内科处理 1、一般处理：住院治疗及监护，绝 对卧床4-6周，头部稍抬高，避免诱 发血压及颅压增高的因素，如用力 排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动和劳 累等;烦躁不安者适当给予止痛镇静 药如安定、强痛定和鲁米那等，,可用缓泻剂（如麻仁丸等)保持大便通 畅，静脉补液应予等渗晶体液以防发 生低钠血症和低血容量。发病后数小 时内进行心电监护，防止心律失常;昏 迷患者密切观察病情，留置导尿管， 注意营养支持，防止并发症。,2、降颅压治疗：20%甘露醇
15、、速尿、 白蛋白等。药物脱水效果不佳并有脑 疝可能时，可行颞下减压术和脑室引 流。 3、防治再出血：用抗纤维蛋白溶解 药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成， 推迟血块溶解，防止再出血。,6-氨基己酸(EACA)：46g溶于 0.9%生理盐水或5%葡萄糖100ml静 脉滴注，1530分钟内滴完，以后 持续静滴1g/h，维持1224小时， 以后每日24g/d，持续37天，逐 渐减量至8g/d，共用23周；肾 功能障碍者慎用，副作用为深静 脉血栓形成； (2)止血芳酸(PAMBA)：0.20.4g缓 慢静注，每日2次；,(3)止血环酸(氨甲环酸)：为止血芳 酸的衍化物，抗血纤维蛋白溶酶的 效价比EACA强8
16、10倍，比止血芳 酸略强;每次250500mg加入5%葡 萄糖中静脉滴注，每日12次。此 外立止血(Reptilase)、维生素K3等 ，但对止血剂的应用尚有争论。,4、防治迟发性血管痉挛：钙通道 拮抗剂(calcium channelantagonist)： 减轻血管痉挛引起的临床症状。尼 莫地平(Nimodipine)2040mg/次 ，3次/日；口服西比灵(盐酸氟桂 嗪)510mg，每晚一次，连用3周 以上；尼膜同(Nimotop)l0mg/d缓 慢静脉滴注，514天为一疗程。,5、脑脊液置换疗法：腰椎穿刺放 脑脊液，每次缓慢放出1020m1， 每周2次，降低颅内压，减轻头痛， 放出血液及分解产物，降低迟发性 血管痉挛、正常颅压脑积水的发生 率。但需注意诱发颅内感染、脑疝 和再出血的危险性。,（二）手术治疗 去除病因、防止复发的有效方法， 在发病后2472小时内进行。动脉 瘤出血手术时机提示，出血710天 手术效果明显较差，动脉瘤不大、 病变分级较轻的病人应早期手术。 手术一般选取Hunt分级级的 患者。动脉瘤选用瘤颈夹闭术、瘤 壁加固术、动脉瘤切除术等。,
