水肿临床本科

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1、,水肿(edema),体液容量及分布,体液占体重60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,正常水、钠代谢,体内的水和溶解在其中的物质。,一、概念 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 * 是病理过程 * 发生于体腔内-积水 如:心包积水 胸腔积水 腹腔积水 * 是等渗液的积聚,血浆总渗透压:胶体渗透压+晶体渗透压 *由蛋白质等大分子(胶体颗粒)形成的渗透压, 称为胶体渗透压 *由Na+,K+等离子(晶体颗粒)形成的渗透压, 称为晶体渗透压 晶体渗透压 构成主要部分 胶体渗透压 占1/200,细胞内外水的运动: 水自由通过,Pr、钠 钾钙离子不能自由通过,血管内外水的运动:

2、 水和电解质自由交换,Pr等大分子物质受限,分类,组织液的生成,水肿的发生机制,血管内外液体交换 组织液生成回流 失衡 水钠潴留 体内外液体交换,组织液的生成,一 血管内外液体交换平衡失调 -组织液生成回流,维持血管内外液体交换平衡的因素 有效流体静压= 毛细血管平均血压-组织间隙流体静压 20mmHg -10mmHg * 驱使血管内液体向外滤出的力量,有效胶体渗透压 =血浆胶体渗透压-组织间液胶体渗透压 25mmHg 15mmHg * 促使液体回流至毛细血管内的力量 -=平均有效滤过压=20mmHg 组织液从动脉端的生成静脉端回流,淋巴回流:组织液回流剩余的部分须 经此回流入血液循环 生理意

3、义:回流滤过液 一定范围内代偿 回流蛋白质和大分子代谢物,破坏血管内外液体交换平衡的因素 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流 这四个因素同时或相继作用影响组织液的生成,1.毛细血管流体静压升高 毛细血管流体静压有效流体静压组织液生成(超过淋巴回流的代偿能力)水肿,肺循环静脉压增高,体循环静脉压增高,肺水肿 全身性水肿,左心衰,右心衰,血栓阻塞静脉腔,肿瘤压迫静脉壁局部静脉局部水肿,2 血浆胶体渗透压下降 血浆胶体渗透压主要取决于肝脏合成的血浆白 蛋白含量 血浆白蛋白血浆胶体渗透压有效胶体 渗透压超过淋巴回流的代偿能力组织液 水肿,a蛋白合成障碍:肝功能不全 b蛋白摄入不

4、足:禁食 胃肠消化吸收障碍 营养不良 c蛋白丧失过多:肾病综合征 烧伤创伤蛋白 从创面大量丢失 d蛋白分解代谢增强:慢性感染 恶性肿瘤,3 微血管壁通透性增加 微血管壁通透性增加血浆蛋白从毛细血 管滤出 血浆胶体渗透压组织间液胶 体渗透压有效胶体渗透压组织液的 生成回流,各种炎症(感染 烧伤 冻伤 昆虫咬伤)可直接损伤微血管壁或通过组胺、激肽等炎性介质的释放微血管壁通透性 特点:蛋白量较高(3%-6%),4 淋巴回流受阻 淋巴干道被阻塞回流含蛋白的水肿液 在组织间隙积聚淋巴性水肿 a 恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管 b 局部淋巴结摘出后:乳癌根治术 c 丝虫病 特点:蛋白含量高(4%-5%),水的平

5、衡,饮水 10001300 食物 700 900 代谢水 300,尿 10001500 肺 350 皮肤 500 肠道 150,2500,2500,二 体内外液体交换失衡-钠水潴留 肾小球滤过: 肾小管重吸收 近曲小管主动重吸收60-70%, 远曲小管 与集合管 受激素调节,体内外液体交换主要由肾脏调节。,1 肾小球滤过率下降 GFR:有效滤过压 滤过膜的通透性 滤过面积,(1)肾脏血流量减少 有效循环血量肾血流量 心衰 肾病综合征 继发交感-肾上腺髓质系统 和R-A-A系统(+)入球小 动脉收缩肾血流,有效滤过压 cap血压-(血浆胶体渗透压+囊内压),(2)滤过膜的通透性下降 急性肾小球肾

6、炎:炎性渗出物和内皮细胞肿胀膜 厚度增加 (3)滤过膜面积减少 慢性肾小球肾炎:大量肾小球纤维化肾单位严重 破坏滤过面积减少,2、近曲小管重吸收水钠增加 (1)ANP分泌减少:利尿利钠 有效循环血量心房牵张感受器兴奋性 ANP近曲小管重吸收水钠水肿,球管平衡-定比重重吸收 GFR 近球小管重吸收 流到肾小管远端 100% 65%-70% 125ml/min 87.5ml/min(占70%) 37.5ml/min 150ml/min 105.ml/min(占70%) 45ml/min 100ml/min 70ml/min(占70%) 30ml/min,25,17.5,7.5,滤(出)液,肾小球c

7、ap,入球小A +,出球小A +,(2)肾小球滤过分数增加 FF=GFR /肾血浆流量 ,肾小球cap流体静压 水和晶体物质滤出,出球小A胶体渗透压,流体静压,近曲小管重吸收钠水增加,有效循环血量交感N兴奋 入球小动脉(+) 出球小动脉(+),醛固酮(aldosterone) 1)来源 肾上腺皮质球状带 2)调节因素 主: 血容量、 血压 次: 血 渗、血钠和血钾 血容量、BP和血渗、血钠 、血钾 醛固酮 3)作用:保Na+、保水、排 H+ 、K+,抗利尿激素(ADH) 1)来源于下丘脑视上核,储存于垂体的多肽。 2)调节因素 主:血浆渗透压、 血钠 次:细胞外液容量(如血容量)、 血压 血渗

8、、血钠和血容量、血压严重 ADH 3)作用:提高远曲小管、集合管上皮细胞对水的 通透性,增加肾对水的重吸收,减少水的排出。,远曲小管和集合管重吸收钠水增加 醛固酮 分泌增加、灭活减少(肝硬化)醛固酮增加 肾灌注压刺激入球小动脉 有效循环 壁牵张感受器 近球细胞 血量减少 GFR流经致密斑的钠量 分泌肾 素 R-A-A系统激活,ADH分泌增多 有效循环 左心房和胸腔大血管容量感受器 血量减少 ADH 醛固酮分泌Na+重吸收 血浆晶体渗透压刺激下丘脑 渗透压感受器,三、水肿的特点及对机体的影响 1.水肿液的性状 比重 蛋白含量 细胞数 漏出液 1.015 2.5g% 500/100ml 渗出液 1

9、.018 3g%-5g% 多,可见白细胞,2.水肿的皮肤特点 凹陷性水肿:皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅,手指按 压有凹陷,数秒到1分钟才平复。又称 显性水肿。 隐性水肿: 全身性水肿的病人在出现凹陷性水肿前 已有组织液的积聚,并可达原体重10%。,全身水肿时,体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减,是观察水肿消长的最有价值的指标,它比观察皮肤凹陷体征更敏感。,组织间隙中存在的液体: 1%-游离液体 ,具有流动性 99%-凝胶状液体,不能自由流动 组织液凝胶状液体组织间液游离液体不致过多 组织液超过胶体网状物的吸附能力游离 液体增多凹陷性水肿,水肿器官的体积增大,重量也增加,包

10、膜被牵引而紧张发亮。此外,在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。,3水肿器官和组织的特点,4、全身性水肿的分布特点 心性水肿:低垂部位 重力效应 (静脉回流阻力) 肾性水肿:眼睑和面部 组织结构特点 (疏松 伸展度大) 肝性水肿:腹水多见 局部血流动力学 (CT,再生结节压迫肝静脉回流受阻),4水肿对机体的影响 (1)有利方面:稀释毒素、运送抗体。 (2)不利方面 细胞营养障碍 对组织器官的影响 喉头水肿-气道阻塞,甚至窒息 脑水肿-颅内压,甚至脑疝 胸水-压迫肺,影响呼吸功能,水肿的发生机制,血管内外液体交换 组织液生成回流 水钠潴留 体内外液体交换,毛细血管流体静压 :左右心衰 血浆胶体渗透压:白蛋白 肝脏 微血管壁通透性:昆虫叮咬、烧伤 淋巴回流 :丝虫病,肾小球滤过率 肾小管重吸收,近曲小管 远曲小管,醛固酮 抗利尿激素,入球小动脉(+) 出球小动脉(+),心、肝、肾水肿首发部位,蛋白,漏出液与渗出液,本章小结,1、掌握水肿的概念及发病机制(理解为主,能构建框架) 2、熟悉水肿的特点: 漏出液与渗出液的区别 心、肝、肾水肿首发部位 3、了解水肿对机体的影响,预习内容,酸碱平衡紊乱,

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