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1、1.职业性有害因素对劳动者健康的损害包括职业病，工作有关疾病和职业性外伤三大类。 2.职业性损害，工伤 职业病 工作有关疾病 3.职业病的特点： 1） 病因明确 2） 可以监测，有明确的剂量-反应关系 3） 发病呈群体性 4） 病情由轻到重，可逆到不可逆，所以早期诊断预后好，晚效果差 5） 除职业性传染病外，治疗个体无助于控制人群发病 6） 是完全可以预防的 4.职业病的诊断原则 1） 组织性强：由省市级以上主管部门指定的医生组成诊断小组 2） 职业史 ：工种 时间 3） 现场调查 4） 现病史 ：通过临床症状体检和实验室检查获得 5） 以上得到的资料，按照国家统一颁布的职业病诊断标准作出诊断
2、 5.职业健康检查包括上岗前，在岗期间，离岗时及应急健康检查。 6.生产性毒物 主要以气体，蒸气，烟，尘，雾的形态存在于生产环境。 主要经呼吸道吸收，其次为皮肤，消化道吸收意义不大。 7.铅中毒 1） 以粉尘，烟形式经呼吸道进入人体。 2） 主要与血浆蛋白结合，少量形成可溶性磷酸氢铅，数周后以不溶性磷酸铅形 式沉积于 骨。 3） 对造血系统的损害：对血红蛋白合成的障碍 卟啉代谢障碍 对 ALAD （脱水酶）抑制，血ALA 增加 对粪卟啉原氧化酶抑制，血、尿中粪卟啉增多 对亚铁络合酶抑制，血细胞中原卟啉（FEP）增多， 锌原 卟啉（ ZPP）增加 小细胞低色素系性贫血 血红蛋白合成减少 补充铁剂
3、治疗无效 4）神经系统：神经衰弱症候群 5）临床表现：慢性中毒：神经衰弱症候群，周围神经病，腕下垂，口有金属味， 铅线，便秘，腹绞痛，小细胞低色素性贫血，骨髓增生活跃，氨基 酸尿，葡萄糖尿 铅线为铅中毒特征性体征。铅中毒在口腔里的特征性表现是：沿着牙 龈乳头边缘上发生一条约1mm 的蓝灰色或蓝黑色“铅线”，口腔不清洁的 人这条铅线特别明显。这种色素也可以发生在口腔局部粘膜上形成较大的 铅斑。 6）诊断： 职业性疾患 A.直接反映体内铅含量：血铅，尿铅 a.最准确、灵敏血铅 b.尿铅取材方便，滞后性 c.发铅反映阶段性铅含量，取材方便，干扰大 B生物学效应指标 a. -ALA （尿 -氨基酮戊酸
4、）测定，对铅中毒有特异性诊断功能 b.对其他疾病，铅中毒有筛查指标，无特异性功能 c.尿粪卟啉，红细胞游离原卟啉测定 7）诊断分级 A.铅吸收：有密切铅接触史，无铅中毒临床表现，尿铅大于0.07mg/L B.轻度中毒：腹绞痛，贫血 C.中度中毒：腹绞痛，贫血，神经衰弱症候群，垂腕 D.重度中毒：铅麻痹，中毒性脑病 8）驱铅治疗：依地酸二钠钙 ，小剂量，短疗程治疗，首选 8.汞中毒 1）以蒸气形式经呼吸道进入人体 有机汞由肠道吸收可达90%，同时也经呼吸道和皮肤吸收 Hg2+与含琉基（ -SH）的配位体有高度亲和力，形成硫醇盐。Hg-SH 反应是汞 产生毒作用的基础 2）慢性中毒： a.脑衰弱综
5、合征：易兴奋症状，特征性表现 b.震颤 c.口腔 -牙龈炎 3）急性中毒 a.短时间内吸入高浓度的汞蒸气：全身症状，消化道症状，口腔-牙龈炎 b口服汞盐中毒：腐蚀性胃肠炎，汞毒性肾炎，急性口腔-牙龈炎 4）诊断主要测血汞和尿汞 A汞吸收 ：尿汞增高，并无明显临床症状 B轻度中毒：尿汞增高，并出现神经症状及口腔炎 5）预防 以无毒原料代替汞，改善生产设备，改革工艺流程，降低车间空气中汞蒸气浓 度 6）治疗： A 驱汞治疗： 二巯基丙磺钠，二巯基丁二酸钠（针对汞），青霉素（广谱） B 口服汞盐患者不应洗胃，需尽速灌服鸡蛋清，牛奶或豆浆 8.苯中毒 1） 以蒸气状态存在，主要通过呼吸道进入人体 2）
6、 主要是代谢的酚类产物的毒性作用致中毒 3） 苯为脂溶性物质，转化为水溶性物质，所以查尿时只能查到酚类，血液才能 查到脂溶性的苯 4） 主要分布在骨髓、脑及神经系统等富含脂质的组织，尤以骨髓中最多 5） 急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用 长期小剂量苯接触慢性中毒，造血系统的损害 慢性苯中毒喷漆行业，皮鞋制造业 6)苯代谢产物以骨髓为靶部位 7）临床表现： A.急性中毒中枢系统麻醉症状 B慢性中毒以造血系统的损害为主 早期出现不同程度的中毒性类神经征（神衰） 早期出现白细胞总数下降，中性粒细胞下降， 淋巴细胞相对增 高 血细胞质量下降，中毒性颗粒，空泡，白细胞持续下降，质量 下降，出
7、现退行性变 出血倾向不一定与血小板减少相平行，还与凝血因子， 血管通 透行有关。 晚期，全血细胞减少，甚至再生障碍性贫血，白血病 若全血细胞减少并出现了巨幼红细胞时，警惕白血病前期。 8）诊断职业接触史 +现场浓度测定+排除其他原因引起+临床 A.急性苯中毒中枢神经诊断，促进毒物的代谢和排泄 B慢性苯中毒连续六次，间隔半个月，六次检查平均值为检查结果 9）治疗：静注葡萄糖醛酸和VitC 10)预防：以无毒或低毒的物质代替苯 生产工艺改革 通风排毒 卫生保健措施 职业禁忌症：CNS 疾病，血液系统疾病，严重皮肤病，功能性子宫出血，肝 肾器质性疾病 9.有机磷酸酯类农药 1） 大多呈油状液体，易挥
8、发，常有似大蒜样臭味。 2） 在碱性溶液中分解、解毒。 3） 例外：敌百虫在碱性液中变成敌敌畏，毒性增加。 4） 进入体内途径 :1、呼吸道 2、完整的皮肤、粘膜：职业性中毒的主要途径。 3、消化道 5)分布： （1） 、肝中最高，其次是肾、肺脾 （2） 、通过 血脑屏障 入脑 （3） 、通过胎盘屏障入胎儿体内 6) 主要毒作用机理：抑制胆碱酯酶活性（ChE） 7) 急性中毒 （1）M 样作用： A、 眼：缩瞳、眼内压降低、调节痉挛、眼痛、视力下降 B、 腺体：分泌增多，口吐白沫、大汗淋漓 C、 呼吸系统： 腺体分泌、支气管收缩、呼吸困难 骨骼肌肋间肌呼吸困难 分泌呼吸道阻塞呼吸困难 平滑肌支
9、气管阻塞呼吸困难 D、消化系统：平滑肌收缩、恶心、呕吐、大便失禁、腹泻 E、 泌尿系统：逼尿肌收缩，小便失禁。 F、循环系统：心率下降、血压下降 （ 2）N 样作用 N1：使节后神经纤维兴奋，产生神经系统功能紊乱 N2：骨骼肌兴奋，肌束颤动。而后转入肌无力，产生呼吸肌麻痹 （ 3）中枢神经系统症状：开始兴奋，后转入麻痹 （ 4）植物神经系统症状：血压升高， 心率加快， 病情进展时出现心率减慢， 心律失常。 8）慢性中毒：长期接触农药的人，血中胆碱酯酶活性降低 9）诊断： （1） 、接触史 （2） 、临床表现 （3） 、实验室检查：全血胆碱酯酶活性，有机磷的代谢产物 （4） 、作业环境卫生学调查
10、 10）处理原则： 急性中毒：关键在“ 洗、导、排 ” 、解毒，防治并发症。 （1） 、清除毒物：敌百虫中毒不能用碳酸氢钠溶液洗胃。 洗胃时严防并发症：a、吸入性肺炎 b、上消化道出血 c 、急性胃扩张 d、胃穿孔 （2） 、导泻 :尽量不用硫酸镁。 11）解毒药： 阿托品：可消除或减轻毒蔁碱样症状和中枢神经系统症状 解磷定：夺取磷酰化胆碱酯酶分子中的磷酰基，使失活的胆碱酯酶恢 复活性 10. 老化： 有机磷农药中毒后，如不及时抢救，有机磷胆碱酯酶复合物就会转化为更稳定 的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶，再用胆碱酯酶复活药都不能将胆碱酯酶置换出来，恢复活 性。 11. 生产环境中的 粉尘浓度 、机体暴
11、露粉尘时间以及 粉尘分散度 等影响接尘工人肺内粉尘蓄 积量的主要因素 12. 尘肺的定义： 指由于长期吸入较高浓度的生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全 身性疾病。 13. 防尘八字方针：革：护：水：管：密：教：风：查： 14. 矽肺的概念： 由于长期吸入含游离二氧化硅的粉尘，引起肺部以矽结节为主要特征的弥 漫性纤维化为主的全身性疾病。 15. 影响矽肺发病的因素：接尘工龄，游离SiO2 含量，粉尘浓度，粉尘分散度，粉尘的联 合作用，个体因素，劳动强度 发病工龄一般多在15 20 年 速发性矽肺 (acute silicosis) ：如果粉尘浓度特别高，12 年甚至几个月内就发生矽肺。 晚
12、发型矽肺 (delayed silicosis) ：接触较高浓度矽尘，作业时未发现明显异常，脱离矽尘作 业若干年后出现矽肺。 结晶型游离二氧化硅粉尘（如石英）致病作用大于隐晶型（如玛瑙），而隐晶型致病作用 大于无定型（如硅藻土） 16. 矽肺的线表现： 线影像是矽肺病理变化的重要表现。 （一）肺纹理 矽肺早期胸片上可表现为肺纹理普遍增多、增粗、毛糙，延长到肺野外带。 （二）肺门 改变一般明显，早期肺门阴影增大致密，中晚期呈“ 蛋壳样钙化 ” ，肺门移位，残根状， 垂柳状。 （三）小阴影1cm 类圆形不规则形 形态圆形或椭圆形粗细、长短、形态不一的致密线条状 大小p(多发性； 2多囊性，咳嗽可致
13、大泡破裂发生气胸。 （四）肺心病 晚期矽肺患者易并发肺心病，终因心肺功能衰竭而 死亡。 18. 高温作业对人体生理功能的影响 体温调节如果产热大于散热量，则体内蓄热，体温升高。 水盐代谢体内缺盐时尿中盐量减少，因此尿盐含量可作为判断体内是否缺盐的指 标。 19. 热适应（ heat acclimatization） 又称热习服， 是指人在热环境工作或生活一段时间后，在神经体液的调节下，对热环境 的耐受性提高而产生对高温的适应状态。表现为动作更加协调，做同样的功产热减少， 出汗散热效率提高，水盐回吸收能力增强等。机体对热适应后，对热的耐受能力增强， 会使紧张的生理功能得到改善，有助于防止中暑的发
14、生。 20 中暑（ calenture, heat stroke） 是由于高温作业引起的热平衡和（或）水盐代谢紊乱等 而引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病 （acute heat illness） 。 1）四种类型：热射病，热痉挛，热衰竭，日射病 2）热射病（ heat stroke） ：多发生于强干热型或湿热型高温作业。高温环境下由于散热 途径受阻，体温调节机制失调所致。临床特点是过热及中枢神经系统症状 起病急骤，体温高，可达40以上。 “ 闭汗 ” 。 可伴干热和意识障碍、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状。 3）热痉挛（ heat cramp） ：多发于干热
15、型高温作业。由于大量出汗，体内钠、钾过量丢 失所致。临床表现为： 明显的肌肉痉挛，以腓肠肌为最。 体温正常，神志清醒。 大量出汗、口渴尿少、尿中氯化钠含量降低。 4）热衰竭（ heat exhaustion） ： 多发生于高气温、强热辐射的气象条件下。皮肤血流增 加，内脏血管收缩或血容量无相应增加而未有足够代偿，致脑部暂时供血减少而产生 晕厥。临床表现的特征是： 起病迅速，体温不高或稍高。 脉搏微弱、血压下降。 20. 噪声 1、 听觉适应： 短时间接触强噪声，主观感觉耳鸣、听力下降，检查听阈可提高 1015 分贝，离开噪声环境，数分钟即可恢复。 2、 听觉疲劳： 较长时间停留在强噪声环境，听
16、力明显下降，听阈提高超过15 分 贝，甚至30 分贝以上，离开噪声环境需要较长时间如数小时甚至十几二十几 小时后听力才能恢复。 3、 暂时性听阈位移：这种暂时性的听力下降又称暂时性听阈位移，尚属功能性改 变，脱离噪声环境一段时间后即可恢复。如果不采取措施，听觉疲劳继续发展， 可导致病理性永久性听力损失。 4、 永久性听力损失： 又称为永久性听阈位移，也即噪声性听力损失或噪声性耳聋。 脱离噪声环境后，听力不能完全或完全不能恢复。 噪声损害听力的特点 是高频（ 3、4、6KHZ ）听力损失较早出现，呈V 形下陷 因感受高频声的耳蜗底部的毛细胞最为敏感。 5、 个人防护 ：主要是保护听力。使用个人防护器。 21. 三级预防策略： 一级预防：病因预防（重心） 二级预防：临床前期预防或“三早预防” 三级预防：临床预防 22. 三次卫生革命 第一次：控制传染病、营养不良 第二次：控制慢性病 第三次：人人享有卫生保健 23. 生物心理社会医学模式 环境卫生 1 原生环境与次生环境
