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1、休克的诊治,开封市中医院重症医学科 连永红,目录,主要内容,概述,休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程是一个由多种病因引起的综合征。,血流动力学特征组织低灌注 休克的本质组织细胞缺氧 治疗关键环节纠正组织细胞缺氧、促进其有效的利用、保持正常的细胞功能、防止MODS的发生,休克分型,低血容量休克,分布性休克,心源性休克,1,3,2,4,梗阻性休克,休克的临床表现与分期,毛细血管再充盈2秒（胸骨部,甲床,小鱼际）,皮肤冰凉、苍白、潮湿,休克？,颈静脉,萎陷,充盈,低血容量休克 血管源性休克,心源性休克,四肢视触诊,休克的快速
2、目测识别,休克的病理生理,微循环改变 代谢变化,微循环改变,早期外周血管收缩（交感-肾上腺、肾素-血管紧张素），血流特点“少灌少流”。 休克继续进展，组织缺氧，酸性代谢产物堆积，微循环毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌相对收缩或微血栓形成、血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，使后阻力增加，血流特点“多灌少流”。 导致静水压、通透性增加，血液外渗、血液浓缩，加剧组织细胞缺氧，前负荷、心排量下降。 休克得不到纠正，继续加剧，细胞变性坏死，微循环几乎完全被微血栓填塞，血液“不灌不流”。,代谢变化,代谢异常：组织灌注不足和细胞缺氧无氧糖酵解成为主要途径。 代谢性酸中毒：酸性代谢产物清除下降&肝脏代谢乳
3、酸能力下降心率减慢、血管扩张&心排量降低、呼吸加深,代谢变化,休克时脏器的损害：肺、肾、心、脑、胃肠道、肝这些脏器的损害机理是什么？,休克的监测与评估,传统临床指标：BP、P、CVP、PAWP、尿量、末梢循环状态、神志情况。 有创血流动力学监测：有创血压、CVP、CO、SVP、PAP、PAWP等 功能性血流动力学监测：每搏量变异度、脉搏压变异度、被抬腿试验 组织灌注的监测：全身灌注指标（血乳酸、碱缺失）及局部组织灌注指标（胃粘膜内PH（PHi） 氧输送与氧代谢监测：SpO2、混合静脉氧饱和度（SvO2）和ScvO2 床旁微循环监测 实验室监测：凝血、红系等,休克的治疗目标和原则,原则：及早治疗
4、，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。 目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。 措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。,休克的治疗,一般治疗 病因治疗 扩容治疗 血管活性药物的应用 纠正酸中毒 其他,休克的一般治疗,体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30 。 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。 监护和实验室检查： 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重； 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析； 酌情选择下列项目：中心静脉压（
5、CVP），正常值为512cmH2O；肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为812mmHg（1.071.60kPa）；心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。,休克的扩容治疗,扩容是休克治疗最重要的环节 补液量：头3060分钟可输5001000ml，24小时约25004000ml。 补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格液）。然后酌情选下列制剂：多糖类血浆代用液，如右旋糖酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、“706”代血浆等）、明胶多肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；人血胶体物质，包括血浆、白蛋白、全血等。,休克的扩容治疗,血容量是否补足的判断： 血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良
6、、脉搏细速、收缩压1.020、CVP100mmHg、脉压30mmHg、四肢温暖、休克指数=0.5左右、尿量30ml/h且比重1.020、CVP升至812cmH2O 休克指数=脉率收缩压,血管活性药物的应用,拟交感神经药 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲肾上腺素 、阿拉明 、肾上腺素 肾上腺能受体阻滞剂：酚妥拉明 直接松弛血管平滑肌药物：硝普钠、硝酸盐类。 莨菪类药物：阿托品、山莨菪碱（654-2）及东莨菪碱。 应用注意事项：应尽可能在补足血容量基础上使用，从小剂量用起，注意纠正酸中毒，必须配合病因和其他治疗措施。,多巴胺,不同剂量作用不同： 低剂量（25g/kg/min）主要激活多巴胺受体，扩张
7、肾血管，促尿钠排出； 中等剂量（510g/kg/ min）兴奋 1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速； 大剂量（20g/kg/min）主要兴奋受体，体循环阻力增加，血压升高。 根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在90mmHg左右、平均动脉压80mmHg左右。必要时加用其他升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素。,纠正酸中毒,临床上最常用5%碳酸氢钠，一般成人首次125250ml，静脉滴注或推注，随后视病情而定。 根据CO2CP按下列公式补充：所需补碱量（mmol/L）= 正常CO2CP（25mmol）患者CO2CP（mmol）0.3体重（kg）首剂使用计算量的1/32/3量，以后在24
8、小时内依病情而再行补入。 根据动脉pH结果确定用量：如pH7.3补碳酸氢钠75 ml、pH7.2补碳酸氢钠150 ml。,其他治疗,肾上腺皮质激素：主要用于治疗脓毒性及过敏性休克 。 毛地黄类制剂：一般在下列情况考虑使用 有心脏扩大及心功能不全； 有快速心室率房颤及室上性心动过速 抗生素：对于感染性和非感染性休克均应使用。,其他治疗：利尿剂,尿量 38 或90次min； 呼吸频率 20次min或PaCO21210L或001。,脓毒症：定义,是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相互作用，造成机体器官功能损害的复杂临床综合征。 脓毒症：存在感染和全身炎症反应的表现。,脓毒症：相关定义
9、,严重脓毒症：感染伴有器官血流灌注不足或功能障碍(器官灌注不足：血乳酸水平增加、少尿、外周循环障碍、意识状态急性改变)。 脓毒症诱发的低血压:指收缩压40mmHg。 脓毒症休克：尽管适当的液体复苏仍然存在脓毒症诱发的低血压,需要指出的是，当医生面对具体病人独特的临床指标时，这些指南中的建议不能取代临床医生的决策。,指南应用原则：,GRADE系统,1 (强力推荐:做或不做) 2 (弱度推荐:可能做或可能不做)A (高质量随机对照研究(RCT)或荟萃分析研究) B (中等质量RCT或高质量观察性及队列研究) C (完成良好、设对照的观察性及队列研究) D (病例总结或专家意见,低质量研究),A.初
10、期复苏,脓毒症休克以组织灌注不足为特征，血压持续过低，血乳酸4mmol/L，低血压出现后应尽快转入ICU病房接受治疗复苏的最初6小时目标 EGDT：early goal-directed therapya)中心静脉压（CVP）：8-12 mmHgb)平均动脉压（MAP）65mmHgc)尿量0.5ml/kg/hd)中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度 70%或混合动静脉血氧饱和度 65% （1C）e)CVP已经达到目标，但是ScvO2仍旧不能达70%或者SvO2 仍旧不能达到65%，那么输注浓缩红细胞悬液Hct30% 和/或输注多巴酚丁胺（最大量为20g/kg.min）以达此目标（2C）,B.诊断,1
11、.抗生素使用之前至少要获得两个血培养！即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本，同时应尽可能在使用抗生素之前留取其他培养标本,包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液(1C)。2.尽快实行影像学检查以确认潜在的感染（1C),C.抗生素治疗,1. 推荐在确认脓毒性休克(1B)或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克(1D)时,在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。在应用抗生素之前留取合适的标本,但不能为留取标本而延误抗生素的使用(1D)。2a.推荐最初的经验性抗感染治疗包括对抗所有可疑病原微生物(细菌和/或真菌)的一种或多种药物,并且渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓度足够
12、高（1B) 2b.推荐每天评价抗生素治疗方案,以达到理想的临床治疗效果,防止细菌耐药产生,减少毒性及降低费用(1C)。,C.抗生素治疗,2c.对已知或怀疑为假单胞菌属感染引起的严重脓毒症患者,建议采取联合治疗(2D)2d.建议对中性粒细胞减少症患者进行经验性的联合治疗(2D)。2e.对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时,建议联合治疗不超过3-5天。一旦找到病原,应选择最恰当的单一治疗(2D)。3. 推荐疗程一般为7-10天,但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺陷(包括中性粒细胞减少症)患者,应适当延长疗程(1D)。,D 感染源控制,1a.对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、
13、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确定或排除诊断(1C),在症状出现6小时以内完成(1D)。1b.应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制(1C)。,D.感染源控制,2. 建议对确定为胰腺周围坏死并可能成为潜在感染灶者,最好待明确划分有活力组织和坏死组织之后,再进行干预(2B)。3. 在需要进行病原学治疗时,推荐采用对生理损伤最小的有效干预措施,例如对脓肿进行经皮引流而不是外科引流(1D)。4. 在建立其他血管通路后,应立即去除那些可能成为严重脓毒症或脓毒性休克感染灶的血管内器具(1C)。,
