sars肺炎的表现

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1、SARS影像学诊断和鉴别诊断,严重急性呼吸综合征(Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS)是一种由新型冠状病毒引起并具有较强传染性的呼吸道疾病。目前认为其主要通过飞沫、分泌物和密切接触传播。人群普遍易感,危害性极大。 我国称之为“传染性非典型肺炎”,自2002年年低发现首例SARS病例以来,至今全世界已有32个国家和地区发现确诊病例,截至6月24日,全球累计SARS 8458 例,其中死亡 807 例,累计死亡率 9.54 % 我国内地累计确诊 5326 例,死亡 347 例,死亡率 6.52 %,病原体,综合目前的临床、流行病学资料以及实验室检查结果,基

2、本证实SARS病原体为一种新的冠状病毒(SARS-CoV)。,病原体,Rota等报道, SARS-CoV为RNA病毒,基因组含29727个核苷酸,有11个开放阅读框,其基因组结构与其他冠状病毒相似。 SARS-CoV与以前确定特征的冠状病毒不具有生物同源性。,流行病学,流行病学资料显示,SARS主要传播途径是密切接触,经传染性飞沫或者直接与传染性分泌物或排泄物接触。 病例分布具有明显的家族聚集性和医务人员聚集性。,流行病学,从接触传染源至发病的间隔时间为2-11天,平均为6天左右。,临床表现,主要症状为发热(38 ) 伴有畏寒、寒战、头痛、关节酸痛、乏力、腹泻等 可出现干咳和呼吸困难 约有20

3、%的患者可以出现呼吸衰竭,其中10-20%患者需要气管插管和机械通气,实验室检查,白细胞记数通常正常或下降 淋巴细胞绝对值计数通常下降 血清抗体检测 PCR测定 细胞培养,病理改变,早期出现肺水肿和形成透明膜 肺泡机化阶段表现为肺泡腔内有细胞纤维粘液样机化渗出,肺间质内可见少量淋巴细胞浸润,可见肺细胞空泡样变和多核肺细胞,病理改变,SARS肺在不同部位的病理表现可不一致 不同阶段的病变可并存,并有弥漫性的肺泡损害,SARS的诊断标准,目前主要还是依据流行病学资料、病史、症状、体征、影像学表现以及实验室资料进行综合判断,WHO诊断标准(2003.5.1),发病时间 1.1 2003.11.1后出

4、现症状1.2 2002.11.1后死于不明原因急性呼吸道 疾病,未进行尸检 体温 超过38 呼吸症状 咳嗽或呼吸困难,WHO诊断标准(2003.5.1),流行病史 出现症状前10天内有下列一项或几项暴露史:与可疑或可能SARS病例有密切接触有疫区旅游史居住在疫区 放射学 胸部X线有肺炎或RDS浸润表现 实验室 一种或多种实验室检测方法证实有SARS病毒 感染 病理 尸检见肺组织出现与呼吸窘迫综合征相一致 的病理改变,但是原因不明,WHO诊断标准(2003.5.1),可疑病例: 1.1+2+3+4/1.2+2+3+4 可能病例: 1+2+3+4+5/ 1+2+3+4+ 6/ 1+2+3+4+ 7

5、,流行病史 1.1 与发病者有密切接触史,或受传染群体发病者之一或有明确传染他人证据1.2 发病前2周内曾到过或居住于疫区 症状或体征 起病急,以发热为首发症状,体温 一般大于38可伴有其他症状常无上呼吸道卡他症状严重者可出现呼吸加速、气促、或 明显呼吸窘迫,卫生部临床诊断标准(2003.5.3),卫生部临床诊断标准(2003.5.3),实验室检查 外周血白细胞计数一般不升高或降低常有淋巴细胞减少 X线检查 肺部可有不同程度的片状、斑片状阴 影或呈网状改变部分患者发展迅速,常为多叶或双侧 改变,阴影吸收较慢肺部阴影与症状体征可不一致 治疗 抗生素治疗无明显效果,卫生部临床诊断标准(2003.5

6、.3),疑似病例 1.1+2+31.2+2+42+3+4 确诊病例 1.1+2+4及以上 1.2+2+4+51.2+2+3+4,WHO关于SARS的定义和我国卫生部制订的传染性非典型性肺炎临床诊断标准(试行)均明确提出了SARS诊断中的胸部X线检查阳性结果,可见胸部影像学检查在SARS的临床诊断和治疗过程中具有重要意义。,影像学检查,胸部X线检查 床旁X线摄片检查 数字化X线摄影 胸部CT检查,胸部X线检查,后前位胸部X线摄片 摄片时手背置于髋部,两肩尽量内转紧靠暗盒,使双侧肩胛骨避免与肺野重叠。摄片范围应包括肺尖部及双侧肋膈角,胸部X线检查,摄片要求能够分辨肺野与纵隔,肺野与胸壁,肺野与肩部

7、软组织的层次 肺纹理与膈影清晰,床边摄片,要求能够清楚分辨肺野与纵隔、横膈 肺纹理清晰 包括肺尖部和两侧肋膈角,数字化摄影,DDR(Direct Digital Radiography)直接数字化摄影 CR(Computerized Radiology)计算机化摄影,PACS系统,采用数字化摄影和网络化图像传输与调阅可以减少和避免医院工作人员和病人不必要的流动,提高工作效率,并尽可能杜绝交叉感染的机会,PACS系统,图像在网络上的传输可以及时使门、急诊和病房医生通过工作站获得受检查患者的影像学资料,极大地方便了诊断和会诊。,摄片防护,摄片和诊断人员应严格遵守国家规定的防护措施,佩带口罩、防护眼

8、镜、帽子和防护服 专用的摄片机房和摄片机及工作流程中的防护,胸部CT,通常采用CT平扫即可 从肺尖至肺底部 层厚5-7.5mm,X线及CT的诊断价值,早期发现 鉴别诊断 动态观察(疾病的发展、治疗效果) 并发症 预后,SARS的基本影像形态,磨玻璃密度病变 肺实变,磨玻璃密度病变,病变的密度比血管低 识别标准X线: 可以见血管影像比肺门阴影浅淡CT: 可见血管影像,肺实变,病变的密度比血管高 识别标准X线: 不可见血管影像比肺门阴影浓密CT: 不可见血管影像可见含气支气管影像,SARS的胸部X线表现,早期表现 小斑片状渗出影 局限性小磨玻璃样阴影 可以为单侧或双侧病变 模糊的网状阴影,SARS

9、的早期诊断,对28例早期患者(发病13天内)的X线和CT表现进行分析。X线胸片发现病变者占60.7%(17/28)。X线和CT影像表现可分为: 单发小片状病灶:占82%(23/28)CT表现为3种形态:类圆形磨玻璃密度病灶20例肺小叶形态的磨玻璃密度病灶2例小片状实变阴影1例 多发小片状玻璃密度病灶2例 大片状影像2例,结论,严重急性呼吸综合征早期X线和CT主要表现为肺内单发小片状影像。CT显示病变的形态为类圆形磨玻璃密度病灶最为多见。,进展期SARS的影像表现,X线表现:主要为大片状及广泛的磨玻璃密度和肺实变影像。有的阴影呈团块状。病变可主要为磨玻璃密度,或与肺实变影像合并存在。磨玻璃密度影

10、像为界限不清透亮度减低区,阴影内可见血管影像肺实变影像为密度较高的阴影,边界模糊或较清楚,SARS的胸部X线表现,进展期表现 多发结节影和斑片状阴影 大片的边缘模糊渗出影 大片气腔实变影 大片磨玻璃影 两肺透亮度降低,3天后,胸部CT检查,胸部CT检查对于检出早期轻微病变,特别是普通X线阴性的病人的诊断具有很大的价值 CT可以清晰显示位于膈影下方、心影后和脊柱旁的病变,SARS的CT表现,单发与多发的渗出性病灶 斑片状或大片状磨玻璃样阴影 病灶内出现透亮之充气支气管征 渗出病灶大多位于肺实质的外周或胸膜下,进展期SARS的影像表现,CT表现: 磨玻璃密度 磨玻璃密度合并肺实变 肺实变为主的病变

11、,进展期SARS的影像表现,CT表现: 磨玻璃密度(17.7%,10/60)病变形态可为斑片状、相当肺叶或肺段的形态、或大小不一的类圆形。病灶大小在3cm以上的占一半以上。类圆形磨玻璃病变较为常见。病变常为多发,在两肺弥漫分布。各种的病变可同时存在。有些病例自发病开始至病变吸收前均为磨玻璃密度。,进展期SARS的影像表现,CT表现: 磨玻璃密度密度较低的磨玻璃影像内可见肺血管较细的分支,有的在磨玻璃影像可见小叶间隔及小叶内间质增厚,表现为胸膜下的细线影和网状结构。磨玻璃影像内的较为广泛的网状影像形成“碎石铺路”(Crazy-paving)征。密度较高的磨玻璃影像内仅能显示或隐约可见较大的血管分

12、支及明显增厚的小叶间隔,进展期SARS的影像表现,CT表现: 磨玻璃密度合并肺实变(75%,45/60)在大片状、小片或类圆形的磨玻璃密度影像内均可有密度较高的肺实变影像。磨玻璃密度影像与肺实变也可位于不同的部位,可在同一CT层面或不同的CT层面。,进展期SARS的影像表现,CT表现: 肺实变为主的病变(8.3%,5/60)肺实变斑片状高密度影或肺叶及肺段的实变阴影,一般为多发,少数为一个肺叶的实变。肺实变一般合并有多少不一的磨玻璃密度影。不合并磨玻璃密度影的肺实变很少见。,CT检查见病变部位以下叶的肺段明显多见,据报告下叶病变的例数较多见(30/40),149个病变肺段中91个在下叶。 大部

13、分病人(14/23)病变位于内带和外带混合分布,中心分布者很少见(1/23)。 有的病例合并心界增大。,SARS的胸部X线表现,重症SARS表现 两肺透亮度明显降低 两肺弥漫性磨玻璃样阴影,6天后,12天后,2天后,SARS的CT表现,重症SARS的CT表现 病灶范围广泛 两肺透亮度明显降低 多发的大片融合病灶,SARS的CT表现,胸部CT检查可比常规X线检查早2-3天检出肺内渗出性病灶 特别是对于平片检查显示两肺透亮度明显降低的患者,CT可清晰显示病变累及的范围,Dr. Urbani,感谢所有战斗在抗击SARS第一线的医护人员,病变吸收一般在发病23周后,阴影范围减小,密度逐渐减低及吸收。

14、有的病人虽然临床症状好转及消失,X线胸片已表现正常,但CT检查肺内仍可见浅淡的磨玻璃密度影像,可维持较长时间。对于X线胸片已恢复正常者,也应定期CT复查,以显示X线胸片不能发现的病变,直至病变完全消失。 肺内病变吸收过程中可合并肺间质增生,动态观察这些改变可逐渐吸收。部分可发展为肺间质纤维化。,转归:病变的康复,42例出院患者CT复查,时间为出院58118天。表现为: 局限小片状磨玻璃密度阴影:6例 弥漫的磨玻璃密度阴影:20例磨玻璃密度较低,合并的肺内细微结构可见 结核病灶:2例,病变的康复过程,例 1,例 1,例 1,例 2,例 2,可能增加死亡的危险性的因素: 年龄50岁以上 伴有基础疾

15、病 X线检查肺内多发大片及弥漫肺实变阴影血小板计数减少,小于100X109/L 具有并发症:感染、气胸、纵隔气肿,转归:死亡,病程第5天,病程第10天,病程第10天,病程第14天,SARS死亡病例的影像表现,病程第26天,病程第21天,SARS死亡病例的影像表现,成人(急性)呼吸窘迫综合征(ARDS)是病人致死的主要原因,肺内出现弥漫肺泡实变及磨玻璃样密度影像。胸部病变有明显吸收或病变轻微的患者,由于并发疾病的原因,也可死亡。因而以胸部影像的严重程度予测预后应结合患者的年龄、伴随疾病及实验室检查结果。,动态变化,SARS在动态变化上有一定特点,主要表现为: 动态变化快 新旧病变的交替 病变的反

16、复性,动态变化快,大部分病例病变在13日复查胸片均有变化。 SARS胸片动态变化快与其病变由机体变态反应引起有关,符合变态反应变化快的特点。 病变变化较快者一日内病变大小即可有变化。,发病第1天,上午,下午,新旧病变的交替,肺内病变的某一部位病灶吸收后,同时在其他部位出现新的病灶。新病较以往增多提示病变加重。,4.23,4.27,5.4,5. 14,5.19,5.22,5.28,病变有反复,即病变由重变轻后,再次加重。病变反复过程可有12次。病变加重者表现为影像的范围增加及出现新的病灶。病变的反复可能为病程的特点之一,也可能为与应用的激素对机体变态反应的影响造成。,9天,12天,18天,影像的

17、动态变化与多种因素有关,年龄 原有的基础疾病 治疗效果有的患者病变影像持续时间较长,病程可比一般病人增加1倍甚或更长。,合并症,感染 气胸、纵隔气肿和皮下气肿 胸膜增厚粘连 肺间质增生 心影增大:可能为心肌病变所致 骨缺血性改变,感染,继发感染是重要的合并症病程延长,并使X线影像的范围增大;在恢复期中,胸片异常改变再次加重,考虑继发感染的可能。二重感染 由于SARS对人体的免疫损害较大,加之治疗中糖皮质激素的使用,在疾病的恢复期,特别要注意;部分患者机体的反映力很低,临床感染症状不明显,胸部X线检查尤为重要。 合并感染也可出现空洞及胸腔积液一般在发病23周以后。空洞可为单发及多发,定性诊断需要结合病原学检查。,

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