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1、主动脉夹层 -急诊科,概 述,主动脉夹层 (aortic dissecction , AD)系主动脉内膜撕裂后血液通过裂口进入主动脉壁内 ,导致血管壁分层 ,也称主动脉夹层分离或主动脉夹层血肿。,概 述,主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离主动脉壁间血肿主动脉腔内压力升高，内膜破裂，血液进入破口内，内膜分离，形成真假腔主动脉夹层,概 述,发病率 的平均年发病率为 0.51/10万人口。最常发生在 507 0岁的男性,男女性别比约 31, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的患者 50%发生于妊娠妇女 （具体机制不清）。,病 因,
2、1、高血压和动脉粥样硬化AD患者中80%合并高血压，高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。不是血压的高度而是血压波动的幅度（dp/dtmax）与主动脉夹层分裂相关 动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。,病 因,2、特发性主动脉中层退性性变 30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为中层囊性坏死。平滑肌细胞的丢失，常见于高龄患者。,病 因,3、遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，为常染色体遗传病，有家 族性，患者常在年轻时发病
3、。,病 因,4、先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍。,病 因,5、创伤 主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。,病 因,6、主动脉壁炎症反应虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。 7、妊娠产前个月或产后个月,发病机制,正常成人的主动脉壁耐受压力颇强，使壁内裂开需66.7kPa(500mmHg)以上。因
4、此，造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷。年长者以中层肌肉退行性变为主，年轻者则以弹性纤维的缺少为主。,病理变化,基本病变为囊性中层坏死。动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死。夹层分裂常发生于升主动脉，此处经受血流冲击力最大，而主动脉弓的远端则病变少而渐轻。,病理变化,多数夹层的起源有内膜的横行裂口，常位于主动脉瓣的上方，形成的隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破裂口相交通。少数夹层的内膜完整无裂口。部分病例外膜破裂而引起大出血，破裂处都在升主动脉,病理变化,夹层病变可从裂口开始向远端或近端发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。,临床分
5、型,DeBakey分型 型 起源于升主动脉并延伸至降主动脉， 型 主动脉瓣上数厘米，局限于升主动脉， 型 降主动脉以下向远端扩张，.,解剖示意图,型 型 型 DeBakey,临床分 型,Stanford分型 型 累及升主动脉 型 累不及升主动脉 ,型 型 型,型 型,病程分类,急性期起病2周以内为急性期 慢性期起病超过2月为慢性期 亚急性期主动脉夹层 2周2月以内,临床表现,特点： 多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状,疼痛 74%90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 。 AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途
6、径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于、型 腹部剧痛 常见于型,疼痛疼痛骤发并达高峰，以分钟或秒计算以中轴线为主剧痛用吗啡不易缓 解，安定类常不能镇静常常为波动性疼痛（一跳一跳）沿中轴线上下放散疼痛往往与血压相关沿主动脉走形常有压痛,主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流 是型AD常见并发症系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全,急性心肌梗塞 少见，约， 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果。 急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除
7、外AD,心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血 临床易误诊为心包炎 休克多由于型并发外膜破裂所致,神经系统病变 神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等 易误诊为脑血管意外。 发病机制 夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑、脊髓急性缺血。,严重的肾血管性高血压、血尿、肾衰竭 常见于型 ,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄 ,造成急性肾衰竭 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭,其它罕见的临床表现,声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等,
8、体 征,血压有高血压，特别累及肾动脉时，血压不对称。 脉搏肢体无脉。 休克、晕厥,临床特点,疼痛为主要症状 症状多样性同一病人出现不好解释的颈部疼痛、上肢痛、胸痛、腹痛 多系统性突发胸腹痛伴意识障碍、肾功能损害 血压高反有类休克表现,影像学诊断,常规的实验室检查对的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。,主动脉造影,突出优点 是确诊首要、准确、可靠的诊断方法 。 缺点 属于有创性检查 ,有潜在危险性 ,且准备及操作费时 ,已少用于急诊,CT、MRI,CTA
9、:其诊断AD敏感性为83%94%,特异性为87%100%MRI:其敏感性和特异性均为 9 8%,目前被认为是诊断主动脉夹层分离的金标准,经胸腔UCG或经食管TEE,经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%85%,特异性为77% 食管超声心动图 (TEE) 是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法 ,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术。 敏感性达到98%99%,特异性达77%97%。,几种影像检查对AD诊断作用的评估,几种影像检查对AD实用性的评估,A,B,A B,内膜撕裂,诊断要点,高血压患者骤发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克样证候
10、 ,而血压反而升高或正常或稍降低 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术,鉴别诊断,治 疗,药物治疗 手术 血管内导管介入治疗,药 物 治 疗,的药物治疗的必要性 药物治疗是怀疑或确诊后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。,药物治疗,药物治疗指征: 无并发症的型 稳定的孤立的主动脉弓夹层 稳定的慢性夹层 病情已不可能实施手术 外科手术前准备,药物治疗,的药物治疗有二个主要目标 一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压力尽可能低 二是抑制心脏左室收缩 ,降低/,使搏动性张力下降。,
11、药物治疗,止痛：吗啡、派替啶，强力镇痛 受体阻滞剂：尽早应用（血管扩张剂应用前），含服或静脉用药,药物治疗,降压：硝普钠或乌拉地尔；妊娠改用肼苯达嗪mg iv。尽早使血压降至120/80mmHg以下 镇静、对症支持治疗 防止剧烈呕吐,手术指征,急性近端夹层分离 急性远端分离并有下列情况： 进展的重要器官损害 动脉破裂或接近破裂 主动脉瓣返流 马方综合征合并动脉夹层 逆行进展至升主动脉,手术,根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、同种带瓣主动脉替换 升主动脉替换： Wheat术 弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk 胸主动脉替换： 腹主动脉替换： 胸、腹主动脉替换
12、： 全替换主动脉替换： 主动脉夹层内膜开窗术：,血管内导管介入治疗,优点 导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症,导管介入治疗方法,对无导管介入禁忌症的型夹层患者主要采取近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运,导管介入治疗方法,近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大 对于有远端并发症的型夹层患者 可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分,预 后,总死亡率 小时死亡 天内死亡 一个月内死亡 一年内死亡,谢谢,
