甲减甲状腺炎

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1、甲状腺功能减退症,甲状腺功能减退症,定义:各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身代谢综合征,病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积,表现为黏液性水肿。 分类:一、根据病变部位可分为:原发性甲减-甲状腺腺体病变引起;继发性甲减-垂体疾病致TSH分泌减少;,三发性甲减-下丘脑疾病引起的TRH分 泌减少;甲状腺激素抵抗综合征-甲状腺激素在外周组织缺陷。 二、根据病变的原因分为:药物性甲减;131 I 治疗后甲减;手术后甲减;特发性甲减。,病 因,1、 发生在胎儿或新生儿的甲减称为呆小病(克丁病),表现为智力低下和发育迟缓。2、成年型甲减中原发性甲减占90%95%,主要原因:自身免疫损伤

2、;甲状腺手术、放射性碘治疗等破坏;碘过量;抗甲状腺药物。,临 床 表 现,一、一般表现乏力、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、抑郁、便秘、月经紊乱、肌肉痉挛等。查体:表情淡漠、面色苍白、皮肤干燥、粗糙脱屑、发凉,颜面部、眼睑皮肤浮肿,声嘶,毛发稀疏、眉毛外1/3脱落,手脚皮肤呈姜黄色。,四、血液系统可表现贫血,原因:HB合成障碍;肠道铁吸收障碍;肠道叶酸吸收障碍;恶性贫血。五、消化系统厌食、腹胀、便秘,严重者出现麻痹性肠梗阻、黏液水肿性巨结肠。六、内分泌系统女性月经过多或闭经。病程长、重者可,导致垂体增生、蝶鞍增大。部分病人血PRL水平高可发生溢乳。原发性甲减伴特发性肾上腺皮质功能减

3、退和1型糖尿病者称Schmidt综合征,属多发性内分泌腺自身免疫综合征。 七、黏液性水肿昏迷常有诱发因素。 表现为嗜睡、低体温(35。c)、呼吸慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失,严重者昏迷、休克、肾功能不全危及生命。,实 验 室 检 查,一、血红蛋白多为轻、中度正常细胞性正色素性贫血。二、生化检查血清甘油三酯、LDL-C增高,HDL-C降低,同型半胱氨酸增高,血清CK、LDH增高。三、血清甲状腺激素和TSH血清TSH增高、FT4降低是诊断本病的必,备指标;血清TT4减低;血清TT3和FT3可正常、减低。亚临床甲减血清TSH增高、TT4或FT4正常。四、131碘摄取率减低。五

4、、甲状腺自身抗体血清TPOAb和TgAb阳性提示甲减病因是由于自身免疫性甲状腺炎所致。,六、X线检查可表现心脏增大、心包及胸腔积液,蝶鞍增大。七、TRH兴奋试验阳性可用于鉴别原发性甲减、垂体性甲减和下丘脑性甲减。,诊 断,血清TSH增高,FT4减低,原发性甲减即可成立。血清TSH正常, FT4减低,考虑为垂体性甲减或下丘脑性甲减,需TRH兴奋试验来鉴别。,鉴 别 诊 断,一、贫血二、蝶鞍增大 应与垂体瘤鉴别。三、心包积液四、水肿五、低T3综合征,治 疗,一、替代治疗一般需终身替代。首选左甲状腺素(L-T4)。二、替代治疗注意事项 1、替代目标:将血清TSH和甲状腺激素水平控制在正常范围内,以血

5、清TSH最为重要。 2、替代剂量差异较大,起始量要小,逐渐加量,防止过量替代诱发、加重冠心病。,3、L-T4很少通过胎盘,因此妊娠母体替代剂量要大,一般主张维持血清TSH水平在正常范围上限,以利于胎儿的正常发育。4、亚临床甲减者在下述情况需替代治疗:高胆固醇血症、血清TSH10mU/L、甲状腺自身抗体强阳性。 三、黏液性水肿昏迷的治疗1、补充甲状腺激素。首选L-T4静脉注射,症状改善可改鼻饲或口服。,2、保温、供氧、保持呼吸道通畅,必要时气管切开、机械通气等。3、氢化可的松200300mg/d持续静滴,患者清醒后逐渐减量。4、适当补液,入水量不宜过多。5、控制感染,治疗原发病。,第三章 甲 状

6、 腺 炎亚急性甲状腺炎又称肉芽肿性甲状腺炎 巨细胞性甲状腺炎与病毒感染有关 自限性不遗留甲减 【病因】 与病毒感染有关4050y女性多见 【病理】甲状腺轻中度肿大滤泡结构破坏 巨噬细胞 【临床表现】起病前13W病毒感染:咽炎 腮腺炎 麻疹甲状腺区明显疼痛 放射至耳部 吞咽时加重,全身不适 食欲减退 肌肉痛发热 多汗 心动过速甲状腺轻中度肿大 有时单侧肿大明显 质地较硬 显著触痛颈淋巴结肿大 【实验室检查】 1、甲状腺毒症期T3 T4 TSH 131I摄取率(24h2%) 乃本病特征:甲素 跟 摄碘力 “分离现象”乃因 炎症损伤 滤泡破坏ESR 100mm/h 2、甲减期 逐渐 T3T4TSH

7、131I摄取率渐恢复 3、恢复期T3 T4 TSH 131I摄取率恢复正常,【诊断】 依据 1、急性炎症的全身症状 2、甲状腺轻、中度肿大 中等硬度 触痛显著 3、典型者有上述三期表现因就诊时间、病程而异 【治疗】自限性 预后好 1、轻型 仅需 NSAID 2、中、重型 (1)强的松 2030mg/d 分三次 能明星缓解甲痛810d后渐减量 维持4w复发者仍有效(2)甲毒症者 普萘洛儿(3)甲减者 L-T4,自身免疫甲状腺炎 HT桥本甲状腺炎 (HT 慢性淋巴细胞性甲状腺炎) 【病因】自身免疫病 TPOAb TgAb萎缩 功能 碘摄入量促发 【病理】坚硬 肿大 广泛淋巴c浸润滤泡破坏 萎缩 隐

8、性期 甲减期 甲腺萎缩期 【临床表现】 女性多见3050Y 早期仅TPOAb+晚期甲减 多数以 甲肿or甲减首诊 中度肿大 质地坚硬,【实验室检查】TPOAb TgAb 最有意义亚临床甲减:(TSH TT4 FT4正常)临床甲减:TSH FT4TT4131I摄取率核素扫描:分布不均 “冷结节” 细针穿刺活检 【诊断与鉴别诊断】凡是弥漫性甲状腺肿大 特别是伴 峡部锥体叶 肿大不论甲功 都应怀疑HT 若TPOAb TgAb显著增高诊断即可成立 可无甲肿 但Ab伴甲减部分甲肿质地坚硬 Ca鉴别,【治疗】1、限制碘摄入量 阻止进展仅甲肿 无甲减 不需治疗2、L-T4 针对甲减 甲肿3、糖皮质激素针对甲肿速大 痛 压迫强的松 30mg/d4、手术 压迫明星者,

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