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1、第十三章 常见的急危重症救护,第一节 急性呼吸衰竭,概述：指各种原因引起肺通气或换气功能严重障碍造成机体低氧血症，伴（不伴有）高碳酸血症，从而产生一系列病理生理改变的临床综合征,COPD 等病因,通气障碍,换气障碍,缺氧和（或） 二氧化碳潴留,生理功能，代谢 紊乱的综合征,或,3,病因,气道阻塞性病变,肺血管病变,神经肌肉病变,肺组织病变,胸廓与胸膜病变,4,1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气
2、量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。,3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。,5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足,肺通气不足,8,急危重症，应迅速采取有效措施，其死亡率与能否早期诊断、合理治疗密切相关。,9,（一） 呼吸困难多数人有明显的
3、呼吸困难，急性呼吸衰竭表现为呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动增加，可出现三凹征。慢性呼衰表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，出现浅慢慢呼吸或潮式呼吸。,（二）发绀是缺氧的典型表现。当SPO2低于90%时，出现口唇、指甲和舌发绀。另外发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀明显，而贫血病人则不明显。,口唇及指甲发绀,（三）精神-神经症状急性呼衰可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病，脑病出现抑制症状，表现为表情淡
4、漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。,精神神经系统症状,（四）循环系统表现多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。,（五）消化和泌尿系统表现严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。,分类,呼吸衰竭,实验室检查 1.动脉血气分析 PaO250mmHg. 影像学检查 X线胸片、胸部CT 和放射性核素肺通气/灌注扫描等可协助分析呼
5、衰的原因。 其他检查 尿中可见红细胞、蛋白及管型，丙氨酸氨基转移酶和尿素氮升高；亦可有低血钾、高血钾、低血钠、低血氯等。,急救与护理,1.保持呼吸道通畅：清除呼吸道分泌物；缓解支气管痉挛；建立人工气道,2氧疗护理 重要治疗措施,（1）氧疗适应证：呼吸衰竭病人PaO260mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使PaO260mmHg。,21,（2）氧疗的方法：临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。 缺氧伴CO2潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧； 缺O2严重而无CO2潴留者，可用面罩给氧。吸入氧浓度=21+4*氧流量,22,鼻塞法 鼻导管,23,面罩吸氧,2
6、4,（3）氧疗的原则：I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%吸氧浓度50%）或高浓度（50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。II型呼吸衰竭：给予低流量（12L/min）、低浓度（35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。,25,（4）氧疗疗效的观察：若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。若意识障碍加深或呼吸过度表
7、浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。,26,吸氧及停止的护理记录,27,3.增加通气量，减少二氧化碳潴留：机械通气；做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。按规程连接呼吸机导管加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。停用呼吸机前后做好撤机护理。合理应用呼吸兴奋剂：适应症：低通气量、中枢抑制为主的呼衰禁忌症：各种原因所致换气功能障碍方法：在呼吸道通畅的前提下，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，静脉输液时速度不宜过快。若412h未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即报告医师。,4.病因治疗 5.纠正酸碱平衡失调和电
8、解质紊乱 6.脱水治疗 7.控制感染：遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染，对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染”。遵医嘱使用支气管舒张剂。 8.营养支持 高蛋白，高脂，低碳水化合物，复含维生素及微量元素的鼻饲流质 9.防治并发症：消化道出血，休克，DIC，MODS,4.病因治疗 5.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 6.脱水治疗,10 病情监测1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。3.监测生命体征及意识状态。4.监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。5.观察呕吐物和粪便性状6.观
9、察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。,11 心理护理,经常巡视、了解和关心病人，特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人。采用各项医疗护理措施前，向病人作简要说明，给病人安全感，取得病人信任和合作。指导病人应用放松技术、分散注意力。,31,12 基础护理1、 协助病人采取舒适体位，抬高床头并定时更换卧位，协助翻身拍背，以利排痰。2 、给病人吸入湿化氧气，提高动脉血氧分压，湿润呼吸道，促使痰液排出。3、 对于神志清醒者，鼓励其有效咳嗽排痰。4、 对于痰多昏迷者，定时从气管导管内吸痰，注意无菌操作,第二节 急性心肌梗死（AMI）概念：是心肌急性缺血性坏死，是
10、在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉的血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重而持久地缺血而导致的心肌坏死。,一、病因和诱因,基本病因：冠状动脉粥样硬化 管腔严重狭窄、侧枝循环尚未建立 心肌供血不足。 在此基础上，一旦发生不稳定的粥样斑块破溃、出血和管腔内血栓形成，而使官腔闭塞从而导致血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久的缺血 1h 心肌梗死。,一、病因和诱因,促使斑块破溃、出血及血栓形成的诱因：1. 晨起6时至12时交感神经活动增加，冠状动脉张力增加。2. 饱餐及高脂饮食。3. 重体力活动、情绪过分激动、血压骤升或用力大便，使冠状动脉痉挛或张力增加。4. 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律
11、失常致心排血量锐减，冠状动脉供血减少。,二、临床表现,与梗死的面积大小、部位、侧支循环情况有关。 （一）梗死先兆的表现：50%以上的病人发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以初发型和恶化型心绞痛最多见。 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。,二、临床表现,（二）典型表现：1、心前区疼痛：最早、重、长、烦躁、出汗、恐惧，多发生在清晨。注意：老年人可出现非典型部位的疼痛，也可为无痛性心梗2、心律失常：多发生在起病12天内，24h内最多见，室性早搏最多；室颤是入院前主要的死因。,二、临床表现,（二）典型表现： 3、心源性休
12、克：多在起病后数小时至一周内发生。 4、全身症状：发热（1周，38）。 5、消化道症状：疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐、上腹胀痛。,二、临床表现,（三）心电图特征性改变： 1、ST段抬高心电图特征性改变： ST段抬高呈弓背向上型，在面向损伤区导联上出现。 T波倒置，在面向缺血区导联上出现。 宽而深的Q波（病理性Q波），在面向坏死区的导联上出现。,二、临床表现,2、非ST段抬高型：分两种类型1）无病理性Q波，普遍性 ST段压低0.1mV。 2）无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。,二、临床表现,3、心电图动态性改变： ST段抬高型心电图动态性改变： 急性期改变： 数小时内：高大T波，二肢
13、不对称 数小时后：ST段抬高，弓背向上 数小时2天：病理性Q波，逐渐加深，R波减低,二、临床表现,ST段抬高型心电图动态性改变： 亚急性期改变：数日2周：ST段逐渐回落至基线，T波 平坦、倒置。 慢性期改变：数周数月：T波倒置呈“V”形，两肢对称，泼谷尖锐。,二、临床表现,（四）实验室检查： 多用血液中心肌坏死标记物测定判断： 实验室检查包括：1）肌红蛋白2）肌钙蛋白：是诊断心肌梗死的敏感指标。3）肌酸激酶同工酶（CK-MB）：其增高的程度能较准确的反映梗死的范围。,二、并发症,1、乳头肌功能失调或断裂 总发生率可达50%。轻者：可以恢复。 重者：急性左心衰急性肺水肿死亡。 2、心脏破裂：少见
14、 游离壁破裂心包积血、压塞死亡。偶见心室间隔穿孔。,二、并发症,3、栓塞：A栓塞：脑、肾、脾、四肢等V栓塞：下肢V血栓脱落肺动脉栓塞。 4、心室壁瘤：常见于左心室。发生率可达5%20%。 5、心肌梗死后综合症：发生率约10%。于梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有发烧、胸疼等症状。机制：可能为机体对坏死物质的过敏反应。,三、救治原则,救治原则： 保护和维持心脏功能。 挽救频死心肌，防止梗死扩大。 缩小心肌缺血范围。 处理严重并发症。 改善左心室的收缩功能，防止猝死。,三、救治原则,1、减少心肌的耗氧量： （1）使用 -受体阻滞剂：如普萘洛尔可降低心率和心肌收缩力。
15、 （2）使用血管扩张剂：如硝普钠，可扩展动、静脉。 （3）钙通道阻滞剂：防止心肌用力收缩。硝苯吡啶、异博定。 （4）主动脉内球囊反搏。,三、救治原则,2、增加心肌氧供 （1）冠状动脉扩张剂：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯 （2）溶栓治疗：常用药物：第一代：尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）。第二代：组织型纤溶酶原激活剂(rPA)。 第三代：重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA)。,溶栓治疗适应症,持续胸痛30分钟，含硝酸甘油不缓解。 相邻导连或更多导连ST段抬高 0.1mV或胸导连抬高 0.2mV。 发病6h以内者。 发病后612h，心电图ST段抬高明显且仍有严重胸痛者。 年龄7
16、0岁。,三、救治原则,2、增加心肌氧供（3）冠状动脉成形术（PTCA）。（4）冠状动脉旁路移植术。,再灌注心肌：,冠脉介入治疗,溶栓治疗,起病36h最多在12h内,闭塞的冠状动脉再通,恢复心肌再灌注,三、救治原则,3、增加心肌的能量供给，缩小梗死面积： （1）极化液疗法：配方氯化钾1.5g，胰岛素10U加入10%葡萄糖500ml，静脉滴注，每日12次，714天一个疗程，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩。 （2）抗凝疗法：目前较少单独用，多在溶栓治疗后使用。先用肝素或低分子肝素钙，继而口服氯吡咯雷或阿司匹林。,三、救治原则,4、并发症的治疗： （1）消除心律失常：室颤、室扑立即电除颤。 （2）治疗心力衰竭：主要针对左心衰，以吗啡和利尿剂为主。注意：24h内不用洋地黄制剂 （3）控制休克：补充血容量、应用升压药和血管扩张剂，纠正酸中毒。 （4）栓塞时的处理：应用溶栓或和抗凝治疗。,
