心血管疾病病理改变北京某著名医院心内科

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1、心血管疾病的 病理变化,北京某著名医院心内科,心血管疾病的各论要求,基本病变 对机体的影响 致病因素 发病机制,心血管疾病的分类,1. 感染性疾病:风湿病,心内膜炎,心肌炎等 2. 动脉硬化性疾病:动脉粥样硬化,高血压病等 3. 心瓣膜病 4. 心肌病:原发性心肌病,克山病 5. 先天性心脏病 6. 肺源性心脏病(肺心病) 7. 肿瘤,内容,血管疾病: 动脉粥样硬化 高血压 风湿病:主要累及心脏 心脏疾病 心内膜炎 瓣膜病 冠心病 心肌病 心肌炎,第一节 动脉粥样硬化 Atherosclerosis,一、定义:广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 , 以 脂质 (主要是胆固醇) 在大、中血管的内

2、膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ,继 发 坏 死 , 形成粥样斑块,常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化 的 疾 病 , 相 应 器 官 出 现 可 出 现 缺 血 性 改 变 。 二、好发部位:大、中动脉的分叉处、分支开口、弯曲凸面,三、病理变化:四个阶段 1、脂纹 (fatty streak) 期肉眼:不/微隆起的小斑点或黄色条纹镜下:内膜内有大量泡沫细胞 (foam cell)聚集。泡沫细胞来源:血中单细胞巨噬细胞中膜平滑肌细胞 (SMC),2、纤维斑块 (fibrous plaque) 期肉眼:隆起于表面的灰黄色斑块镜下:表面是纤维帽,

3、由多量平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC)及大量细胞外基质(胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细胞外脂质)组成。纤维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。,3、粥样斑块期 or 粥肿 (Athroma)期 肉眼:明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面,纤维帽为瓷白色,深部为大量黄色粥样物质。 镜下:纤维帽为玻璃样变的胶原纤维;深部为大量无定形的坏死物质,富含脂质,并见胆固醇结晶及钙化;底部、边缘有肉芽组织增生,外周有少量泡沫细胞及炎症细胞(淋巴细胞)。,4、复合病变 (complicated plaque) or 继发改变 (secondary changes)

4、1) 斑块内出血:形成血肿 2) 斑块破裂: 形成溃疡;粥样坏死物质入血,形成栓塞 3) 血栓形成:引起梗死 4) 钙化:钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内,使动脉壁变硬、变脆,可骨化。,5) 动脉瘤(aneurysm)形成:真性动脉瘤:血管壁局部扩张、向外 膨胀。 斑块处中膜萎缩。夹层动脉瘤: 中膜撕裂,血液进入血 管中膜。从溃疡处或斑块内血管 破裂。,1-4:真性动脉瘤 5:夹层动脉瘤 6:假性动脉瘤,三、对机体的影响管腔狭窄缺血性萎缩;管腔堵塞梗死(斑块、斑块内出血、血栓形成) 1、主动脉:动脉瘤 2、冠状动脉:冠心病 (心交痛、心肌梗塞) 3、脑:脑萎缩、脑梗死基底动脉、willis 环

5、、大脑中动脉 4、肾:动脉粥样硬化固缩肾 5、四肢:肌萎缩、跛行,坏疽,四、危险因素 1、高脂血症 2、高血压 3、吸烟 4、性别:男女;绝经后,男=女 5、糖尿病:HDL低,高血糖、甘油三脂。高胰岛素血症:SMC增生。 6、遗传,Constitutional risk factors Aqe Incidence of severe disease rises with each decade up to 85 years Sex Higher in males up to the age of 75 Genetic Some families have increased risk inde

6、pendent from other risk factors Hard risk factors (Large contribution to incidence; potentially avoidable or treatable) Hyperlipidaemia Particularly hypercholesterolaemia Hypertension Especially after the age of 45 Smoking Predominant atherogenic effects in the aorta and coronary vessels Diabetes Pa

7、rticularly in coronary, cerebral, and peripheral arteries Soft risk factors (Small contribution to incidence in statistical studies) Lack of regular exercise Obesity Stressful lifestyle,五、发病机制 4个学说1、脂源性学说 2、致突变学说 3、损伤应答学说 4、受体缺失学说:LDL 受体缺失,第二节 高血压 hypertension,收缩压 舒张压 正常人: 140 mmHg 或 90 mmHg 成人高血压:

8、160 9 5 临界高血压: 140收160 90舒95 特发性或原发性 (essential or primary):原因不明。良性、恶性 继发性 (secondary):继发于某些疾病,一、良性高血压 (benign hypertension)又叫缓进型高血压 (一)、临床过程及表现:早期多无症状,偶然发现,表现为全身细动脉和小动脉 痉挛,呈间断性,血压处于波动状态;其后细小动脉持续痉挛,血压持续升高;晚期,可因心力衰竭、脑出血死亡。,(二)、基本病变:1、细动脉玻璃样变性 (hyaline degeneration) 内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积管壁增厚、变硬; 管腔狭窄、甚至闭塞细动脉

9、硬化 (arteriolosclerosis),2、小动脉 (肌型器官动脉) 1)中膜增厚: SMC肥大、增生2)内弹力板分离:双层3)内膜 增厚:SMC增生、纤维组织 增多 管腔有一定狭窄,(三)、对机体的影响 1、心脏肥大:向心性 离心性 心衰心肌肥厚 心腔扩张 2、肾:原发性颗粒性固缩肾入球小动脉玻变,相应肾单位(肾小球、肾小管)萎缩,结缔组织收缩,周围肾单位代偿性肥大 3、脑出血、小灶壮梗死,脑动脉病变:细小动脉玻变;重者纤维素样坏死纤,继发血栓形成;二者均可继发微动脉瘤形成 脑出血:管壁破裂出血最发生于基底节、内囊,其次为大脑白质、脑桥和小脑 脑小灶壮梗死:细小动脉玻变管腔狭窄,或纤

10、维素样坏死 血栓形成,造成局部脑组织缺血,梗死,形成小软化灶。 4、视网膜:视网膜中央动脉硬化视乳头水肿、视网膜渗出、出血,二、恶性高血压 (malignant hypertension)又叫急进型高血压(一)、临床表现:严重高血压:230/130 mmHg,可发生高血压脑病;持续性蛋白尿、血尿、管型尿多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。,(二)、基本病变 1、细动脉:纤维素样坏死累及中膜和内膜,并有血浆内渗,使管壁极度增厚 2、小动脉:增生性动脉内膜炎内膜增厚,SMC增生,呈同心圆样排列,形成层状洋葱皮样病变,(三)、对机体的影响:主要累及肾和脑1、肾:入球小动脉、节段性肾小球毛细血管

11、丛纤维素样坏死血栓形成小灶壮梗死肉眼:多数出血点、斑点状微梗死灶2、脑:局部缺血,微梗死灶、出血,三、高血压的危险因素 1、遗传:多基因 2、饮食:高纳、低钾、低钙 3、社会心理:应激 4、肾:抗高血压物质(髓质)、PG 5、心房:心钠素(利钠肽)利尿、排钠、降压 5、神经内分泌:细动脉交感神经兴奋肾素-血管紧张素系统,二、恶性高血压 (malignant hypertension)又叫急进型高血压 (accelerated hypertension)由良性高血压恶化而来,或原发 (一)、临床表现:严重高血压:230/130 mmHg,可发生高血压脑病;持续性蛋白尿、血尿、管型尿;多于一年内因

12、尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。血中肾素水平升高。,(二)、基本病变 1、细动脉:纤维素样坏死累及中膜和内膜,并有血浆内渗,使管壁极度增厚,2、小动脉:增生性动脉内膜炎内膜增厚,SMC增生,呈同心圆样排列,形成层状洋葱皮样病变,(三)、对机体的影响:主要累及肾和脑1、肾:入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死血栓形成小灶状梗死。肉眼:肾表面有多数出血点;切面有多数斑点状微梗死灶。2、脑:局部缺血,微梗死灶、出血,三、高血压的危险因素 1、遗传:多基因 2、饮食:高纳、低钾、低钙 3、社会心理:应激 4、肾: 1) 肾素2) 钠平衡3) 抗高血压物质(髓质),5、神经内分泌:1) 细动脉交

13、感神经兴奋:缩血管神经-去甲肾上腺素、神经肽Y扩血管神经-降钙素相关基因蛋白、P物质2) 利钠素(心钠素):左心房、脑3) 肾素- 血管紧张素(- 醛固酮) 系统,血压= 外周阻力 x 血容量,钠重吸收,肾素,血管收缩,血管紧张素原,醛固酮,血管紧张素 I,血管紧张素 II,交感神经兴奋,血管壁增厚,第三节、风湿病 Rheumatism,一、定义:一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病,主要累及全身结缔组织,呈急性或慢性结缔组织炎症,胶原纤维发生纤维素样坏死,为结缔组织病,即胶原病,心脏、关节和血管最常被累及,以心脏病变最重。,二、风湿病急性期:风湿热 (Rheumatic Fever

14、)儿童,咽炎史发热,皮疹,皮下结节,舞蹈症血抗链O抗体,血沉加快 反复发作 三、发病机制:自身免疫 交叉反应M-蛋白 心肌抗原;多糖 心肌糖蛋白;透明质酸 软骨蛋白多糖,四、基本病变 三期 1、变形渗出期结缔组织纤维粘液变性:胶原纤维肿胀、基质蛋白多糖 肿胀的胶原纤维断裂、崩解+基质+纤维蛋白沉积纤维素样坏死另见淋巴单核细胞浸润,2、增殖期/肉芽肿期风湿性肉芽肿,即Aschoff小体:中心为纤维素样坏死,周围为炎症细胞: 1) Anitschkow 细胞:体积大,浆宽嗜硷,核大,卵圆形,空泡状,染色质聚集于核中央,横切面呈鹰眼状,纵切面呈毛毛虫样 2) Aschoff 巨细胞:1-4个核 3)

15、 少量炎细胞,主要是T淋巴细胞,3、瘢痕期 (愈合期)细胞成分减少,出现纤维母细胞,产生胶原 小瘢痕病程:4-6个月,可新旧病变并存浆膜病变:浆液性、纤维素性、渗出性炎,五、各脏器病变 (一)、风湿性心脏病:累及各层,全心炎 1、风湿性心内膜炎:心内膜 (包括心瓣膜)疣状心内膜炎:瓣膜闭索缘出现单排、1-2mm疣状赘生物 (疣状血栓),由纤维素和血小板构成 (白血栓)。,心内膜病变纤维化、疣状赘生物机化 瘢痕病变反复发作,结缔组织增多 房室内膜:增厚、粗糟、皱缩,以左心房为 著,出现 McCallums patch (马氏斑); 心瓣膜:增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连、钙化,腱索增粗变短狭窄和/

16、或闭锁不全 (慢性瓣膜病),风湿性心内膜炎引起的瓣膜病,2、风湿性心肌炎:心肌间结缔组织,小动脉旁,Aschoff 小体,弥漫分布 纤维化,小瘢痕 3、风湿性心包炎浆液性、纤维素性渗出绒毛心可完全吸收不完全吸收 机化、粘连缩窄性心包炎,(二)、风湿性关节炎渗出:红、肿、热、痛周围有Aschoff小体完全吸收(三)、风湿性动脉炎病变同心内膜炎病变机化后形成的瘢痕可使管壁不规则增厚,管腔狭窄,(四)、皮肤病变1、渗出:环形红斑真皮浅层血管充血,血管周围水肿、渗出2、增生性病变:皮下结节关节伸侧,活动、不痛,(五)、中枢神经:小舞蹈症 儿童风湿性动脉炎管腔狭窄神经细胞变性,胶质细胞增生,形成胶质结节。锥体外系受累时不自主运动 (小舞蹈症),

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